مطالعه اثر آگونیست گیرنده gaba a و مهار گلیا بر پاسخ های رفتاری درد نوروپاتی مدل cci در موش صحرائی

مهدی صادقی، mehi sadeghi department of physiology, school of medicine, bushehr university of medical sciences, bushehr, iran<br> department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranگروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بوشهر، بوشهر، ایران<br> گروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران هما مناهجی، homa manaheji neuroscice research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran<br> department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران<br> گروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران عباس حق پرست، abbad haghparast neuroscice research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران جلال زرین قلم، jalal zaringhalam neuroscice research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran<br> department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران<br> گروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران صمد ناظمی، samad nazemi department of physiology, school of medicine, sabzevar university of medical sciences, sabzevar, iranگروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سبزوار، سبزوار، ایران زهرا بهادری، zahra bahari department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranگروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

چکیده

زمینه: مکانیسم های مسئول ایجاد درد نوروپاتی پیچیده و بحث برانگیزند. از مهم ترین این مکانیسم ها می توان به کاهش اثر مهاری گابا و فعال شدن گلیا در شاخ خلفی نخاع، به دنبال نوروپاتی اشاره کرد. با توجه به پیچیدگی مکانیسم های مربوط به تغییرات عوامل گاباارژیک و فعال شدن گلیا در درد نوروپاتی و عدم وجود نتایج همسو، در این مطالعه تلاش گردیده تا به بررسی نقش موسیمول به عنوان آگونیست گیرنده گابا a و پنتوکسی فیلین به عنوان مهار کننده گلیا در مدل درد نوروپاتی cci (chronic constriction injury) پرداخته شود. () cciپرداخته شود. مواد و روش ها: در این پژوهش از موش های صحرائی نر ویستار (250-200 گرم) استفاده شد و جهت ایجاد نوروپاتی از مدل cci (روش bennett، 1988) استفاده گردید. در گروه شم پس از باز کردن و رؤیت عصب سیاتیک، ناحیه جراحی دوباره بسته شد. پنتوکسی فیلین از یک روز قبل از نوروپاتی و تا 14 روز بعد از cci (روزانه 30 میلی گرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. تست های رفتاری (پلانتار تست و فون فری) یک روز قبل و سپس به ترتیب در روزهای 1، 4، 7 و 14 بعد از جراحی و نیم ساعت پس از تزریق پنتوکسی فیلین انجام شد. در گروه هائی که موسیمول را با دوزهای 2، 1 و 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم در روز 14 بعد از cci دریافت نمودند، تست های رفتاری قبل از تزریق و 30 دقیقه بعد از تزریق دارو انجام می شد. یافته ها: نتایج نشان داد که ایجاد cci باعث بروز نشانه های درد نوروپاتی گردیده ولی تزریق پنتوکسی فیلین و موسیمول توانسته است پاسخ های رفتاری درد را کاهش دهد. به نظر می رسد که این کاهش در مورد اثر موسیمول (2، 1 میلی گرم بر کیلوگرم) روی هیپرآلژزیای حرارتی مؤثرتر از پنتوکسی فیلین، و در مورد اثر پنتوکسی فیلین (30 میلی گرم بر کیلوگرم) روی آلودینیای مکانیکی مؤثرتر از موسیمول باشد. نتیجه گیری: موسیمول با تحریک گیرنده گابا a و پنتوکسی فیلین با مهار گلیا باعث کاهش علائم رفتاری درد نوروپاتی به دنبال آسیب عصبی می شود.