القاء ژن lar (leukocyte common antigen-related) در سطح mrna و پروتئین توسط مشتق پالمیتات (سرامید) در رده سلول عضلانی c۲c۱۲
چکیده
سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت های چربی، کبد و عضله می باشد. عضله مهم ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می دهد.lar عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت این آنزیم در شرایط مقاومت به انسولین، چاقی و دیابت می باشد. جهت کمک به شناخت مکانیسم مولکولی القا مقاومت به انسولین توسط اسید چرب و متابولیت های آن، تاثیر دو غلظت سرامید را بر بیان lar در سطح mrna و پروتئین مورد بررسی قرار دادیم. مواد و روش ها: در این پژوهش آزمایشگاهی سلول های c2c12 پس از کشت بوسیله سرم اسب 2% به سلول های میوتیوب تمایز داده شدند و توسط غلظت های 50 و 100 میلی مولار سرامید تیمار شدند. rna سلول ها استخراج و cdna سنتز گردید، میزان بیان ژن lar با روش real-time pcr و مقدار پروتئین با روش وسترن بلات مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: غلظت mm 50 سرامید در سطح mrna و پروتئین در مقایسه با کنترل سبب افزایش بیان ژن lar نشد، اما غلظت mm 100 سرامید در مقایسه با کنترل بطور معنی دار سبب افزایش بیان ژن lar در سطح mrna و پروتئین شد (01/0 p<). بحث و نتیجه گیری: نتایج مطالعه شواهدی را فراهم آورده که سرامید در غلظت پاتولوژیک (mm 100) سبب القا lar می گردد. نتایج این مطالعه در تایید نتایج مطالعات متعدد انسانی و حیوانی بیانگر افزایش فعالیت lar در عضله افراد چاق، مقاوم به انسولین و دیابتی نوع 2 می باشد.