مقاله

بررسی تکثیر، تولید سیتوکاین و بیان مارکر ۸ cdدر لنفوسیت های خون محیطی بانوان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در مجاورت و هم کشتی سلول های لاین توموری تخمدان a۲۷۸۰ و skov۳

مهری حاجی آقایی، mehri hajiaghayi department of immunology, faculty of medicine, shahid beheshti university of medical sciencesگروه ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی فاطمه رضایت، fatemeh rezayat department of immunology, faculty of medicine, shahid beheshti university of medical sciencesگروه ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی نازنین قاسمی، nazanin ghasemi department of immunology, faculty of medicine, shahid beheshti university of medical sciencesگروه ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی امین سلیمانیان، amin soleymanian department of paramedical, faculty of medicine, qazvin university of medical sciences, qazvin. iran.دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی قزوین مهرناز مصداقی، mehrnaz mesdaghi shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.گروه ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی نریمان مصفا، nariman mosaffa shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.گروه ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی فهیمه رمضانی تهرانی

چکیده

مقدمه: سندرم تخمدان پلی کیستیک به عنوان یک وضعیت پیش التهابی شناخته می‎شود که پیشرفت انحراف متابولیک و اختلال عملکرد تخمدان را در این بیماری پشتیبانی می‎کند. التهاب مزمن و سطوح افزایش ‎یافته ی آندروژن‎ها در این بیماران و تاثیر آن بر سیستم ایمنی، امکان ایجاد شرایطی برای اختلال در فعالیت ضد توموری و در نتیجه بروز بدخیمی‎ها، از جمله سرطان تخمدان، را فراهم می آورد. مواد و روش ها: سلول‎های تک هسته‎ای خون محیطی مربوط به پنجاه نمونه ی بیمار و سالم به روش گرادیان غلظتی تخلیص شدند. در مدل هم‎کشتی، سل لاین‎های توموری تخمدان skov3 و a2780 در مجاورت با سلول‎های تک هسته‎ای به کمک سیستم ترانس ول، در دو بازه ی زمانی 48 و 72 ساعت، تکثیر سلولی لنفوسیت‎ها، غلظت سایتوکاین tnf-α و درصد لنفوسیت های سایتوتوکسیک مورد سنجش قرار گرفتند. یافته ها: پاسخ تکثیری سلول‎های اجرایی در طی تحریک با سل لاین‎های توموری، با وجود کمتر بودن میانگین در گروه سالم، از لحاظ آماری تنها اختلاف معنی داری را در زمان 72 ساعت نسبت به زمان 48 ساعت در هر دو گروه نشان داد (01/0p<). ترشح tnf-α، طی هم‎کشتی با سل لاین a2780 در گروه مبتلایان و زمان 48 ساعت، افزایش معنی داری نسبت به گروه سالم داشت (05/0p<). نتیجه گیری: وجود التهاب مزمن در بیماران pcos، افزایش پاسخ تکثیری سلول‎های اجرایی و نیز سطح ترشحی tnf-α، نسبت به گروه سالم، را مورد تایید قرار می‎دهد. با‎ این ‎وجود، افزایش احتمال ابتلا به بدخیمی‎ها در بیماران مبتلا به pcos، نیازمند بررسی پاسخ‎های ضد توموری با حجم نمونه وسیع‎تری است.

اسناد مشابه