بررسی وجود اتوآنتی بادی ضد آنزیم گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز در بیماران دیابتی نوع ۱ و وابستگان درجه یک آنها و مقایسه آن با افراد سالم
محبوبه ندری، m nadri department of nutrition and biochemistry, school of public health, tehran university of medical sciences,tehran, i.r.iran.تهران، بلوار کشاورز، خیابان قدس، خیابان پورسینا، درب شمالی دانشگاه تهران، گروه تغذیه و بیوشیمی، آزمایشگاه بیوشیمی، محبوبه ندری دکتر محمود جلالی، m jalali department of nutrition and biochemistry, school of public health, tehran university of medical sciences,tehran, i.r.iran. دکتر علی اکبر صبور، aa sabour department of nutrition and biochemistry, school of public health, tehran university of medical sciences,tehran, i.r.iran. دکتر محمود جدی تهرانی، m jeddi tehrani department of nutrition and biochemistry, school of public health, tehran university of medical sciences,tehran, i.r.iran. دکتر احمدرضا درستی، ar sadeghi department of nutrition and biochemistry, school of public health, tehran university of medical sciences,tehran, i.r.iran.
دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است
چکیده
مقدمه: گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (gad) آنزیم کاتالیزکننده واکنش تبدیل گلوتامیک اسید به گاما آمینوبوتیریک اسید (gaba) است که ایزو آنزیم 65 کیلودالتون آن در سلول های بتا جزایر پانکراس وجود دارد. در دوره قبل از دیابت بالینی و طی تخریب سلول های بتا این اتوآنتی ژن آزاد شده اتو آنتی بادی های آن در سرم پدیدار می شوند. حداکثر 10 سال قبل از پیدایش علایم بالینی دیابت icas (islet cell auto antibodies) را می توان در سرم افراد بیمار دیابتی یافت. از جمله این اتوآنتی بادی ها اتوآنتی بادی ضد گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (anti-gad) است که زودتر از سایر آنتی بادی ها در سرم ظاهر می گردد و نشانگر مهم و مفیدی در پیش بینی ابتلا به دیابت خصوصاً در وابستگان درجه یک بیماران است و از این جهت در اتخاذ تدابیر درمانی پیشگیرانه حائز اهمیت است. به منظور تعیین و مقایسه مقادیر اتوآنتی بادی anti-gad، این مطالعه روی بیماران دیابتی نوع 1، وابستگان آنان و افراد سالم انجام گرفت. مواد و روش ها: مطالعه حاضر یک مطالعه مورد ـ شاهدی است که با روش نمونه گیری تصادفی بر روی 50 بیماردیابتی نوع 1 با میانگین سنی 2/6±24/12 سال و با میانگین مدت ابتلای 4/8±5/34 ماه و 35 نفر از وابستگان درجه یک بیماران و 50 فرد سالم بدون سابقه ابتلای فردی یا خانوادگی به دیابت که از لحاظ سن و جنس با گروه بیمار یکسان انتخاب شده بودند، صورت گرفت. مقدار قند خون ناشتا (fbs) در گروه وابستگان بیماران و افراد سالم اندازه گیری و طبیعی بودن آن محرز گردید. مقدار anti-gad در سرم هر سه گروه بیماران، وابستگان بیماران و افراد سالم به روش الیزا (elisa) اندازه گیری شد. یافته ها: بین مقدارanti-gad در دو گروه مورد با میانه و دامنه (2700-5) 28 و گروه شاهد با میانه و دامنه (10-0) 2 نانوگرم در میلی لیتر تفاوت آماری معنی دار مشاهده شد (0001 /0p<). همچنین بین مقدار anti-gad در گروه وابستگان بیماران با میانه و دامنه ng/ml (950-0) 7 و گروه شاهد تفاوت آماری معنی دار مشاهده شد (01/0p<) بین مقادیر میانگین سن (سال) و مدت ابتلا (ماه) در دو گروه از بیماران با تیترهای مثبت و منفی تفاوت آماری معنی دار مشاهده شد (05/0p<). بین میزان آنتی بادی و سن بیماران، مدت ابتلا به بیماری و سن شروع بیماری رابطه منفی وجود داشت (به ترتیب 155/0-، 158/0-، 036/0-=r). نتیجه گیری: از آنجا که مقادیر anti-gad در بیماران دیابتی نوع 1 و وابستگان این بیماران افزایش معنی دار دارد، اندازه گیری anti-gad شاخص مهمی در شناسایی و تشخیص بیماران در مرحله قبل از دیابت بالینی است
مقالهمجله علوم پزشکی رازیمهین دخت کیهانی، m keyhani محسن فیروزرای، m firoozrai دانشیار گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی ـ درمانی ایران، تهران جمیله قرانلر، j gharanlar منوچهر نخجوانی
آنزیم گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز( gad ) که مسئول تبدیل گلوتامیک اسید به گاما آمینوبوتیریک اسید است یک نوروترانسمیتر مهاری غالب در سیستم اعصاب مرکزی می باشد. پروتئین gad ، 2 ایزومر مولکولی دارد که وزن مولکولی یکی از آنها 65 کیلودالتون ( gad65 ) و دیگری 67 کیلودالتون( gad67 ) است. ژ
مقدمه: گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD) آنزیم کاتالیزکننده واکنش تبدیل گلوتامیک اسید به گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) است که ایزو آنزیم 65 کیلودالتون آن در سلولهای بتا جزایر پانکراس وجود دارد. در دوره قبل از دیابت بالینی و طی تخریب سلولهای بتا این اتوآنتیژن آزاد شده اتو آنتیبا
Glutamic Acid Decarboxylase(GAD) catalyses the conversion of glutamic acid to Gama amino Butyric Acid(GABA) which is one of the major inhibitory neurotransmitters in central nervous system. GAD has two isoforms with molecular weights of 65 Kda(GAD 65) and 67 Kda (GAD 67). GAD 65