مقاله

آیا درمان هیپرتیروئیدی در تغییر سطح سرمی لیپوپروتئین ها، آپولیپوپروتئین ها و فعالیت آنزیم پاراکسوناز سرمی مؤثر است؟

دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است

چکیده

مقدمه: هورمون های تیروئید در سنتز، متابولیسم و تجزیه لیپیدها نقش عمده ای ایفا می کنند. افراد هیپرتیروئید دچار افزایش قابل ملاحظه حساسیت نسبت به استرس های اکسیداتیو و در نتیجه اکسیداسیون ldl-c می شوند. آنزیم پاراکسوناز آنزیمی مستقر بر لیپوپروتئین با چگالی بالا (hdl-c) است که در شرایط آزمایشگاهی از اکسیداسیون ldl-c جلوگیری کرده و ممکن است نقش آنتی آتروژنیک داشته باشد. هدف از این مطالعه مقایسه فعالیت آنزیم پاراکسوناز و وضعیت لیپیدها در هیپرتیروئیدی قبل و بعد از درمان می باشد. مواد و روش ها: 24 بیمار مبتلا به هیپرتیروئیدی به عنوان گروه مورد و 23 فرد به عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. در تمام افراد مورد بررسی پس از گرفتن شرح حال و تعیین اندازه های تن سنجی، سطح سرمی هورمون های تیروئید، لیپیدها و آپولیپوپروتئین ها و فعالیت آنزیم پاراکسوناز در یک نمونه خون ناشتا اندازه گیری شد. یافته ها: بیماران پس از درمان با متی مازول مورد پیگیری مجدد قرار گرفتند (متوسط درمان 9/3±3/7 ماه) که از مجموع این افراد 15 نفر یوتیروئید شده بودند. از نظر وزن، نمایه توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن تفاوت معنی داری بین بیماران قبل و بعد از درمان وجود نداشت. پس از درمان در بیماران یوتیروئید کاهش معنی داری درسطح سرمی t4 (2/2±4/8 در مقابل 4/4±6/16 µg/dl: 001/0p<)، t3 (38±134 در مقابل 90±250 ng/dl؛ 05/0p<) و افزایش معنی داری در سطح سرمی tsh (2/2±9/1 در مقابل 06/0±06/0 µu/ml؛ 001/0p<) وجود داشت. پس از درمان، فعالیت پاراکسوناز سرمی افزایش معنی داری نسبت به وضعیت قبل از درمان نشان داد (8/37±6/64 در مقابل 8/22±0/49iu/ml؛ 001/0p<). همچنین پس از درمان افزایش معنی دار در سطوح سرمی کلسترول تام (48±209 در مقابل 39±172mg/dl؛ 001/0p<)، تری گلیسیرید و نسبت کلسترول تام به hdl و ldl به hdl در مقایسه با قبل از درمان وجود داشت. درمان بیماران، منجر به تغییر معنی داری در سطوح hdl-c، آپولیپوپروتئین a-i و آپولیپوپروتئین b نسبت به قبل از درمان نشد. نتیجه گیری: در مطالعه حاضر افزایش معنی دار فعالیت آنزیم پاراکسوناز پس از درمان بیماران هیپرتیروئید این فرضیه را مطرح می کند که بخشی از افزایش اکسیداسیون ldl-c در این بیماران می تواند ناشی از کاهش فعالیت پاراکسوناز باشد.

اسناد مشابه