بررسی اثر تاکرولیموس بر روی سلول های هرمی قشر مخ موش صحرایی مدل ایسکمی مغزی تجربی
غزل انصاریان، ghazal ansarian student, department of pharmacology and toxicology, school of pharmacy, islamic azad university, pharmaceutical science branch, tehran, iranدانشجو، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم دارویی شبنم موثقی، shabnam movassaghi department of anatomy, school of medicine, islamic azad university, tehran medical sciences branch, tehran, iranگروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم پزشکی تهران حامد شفارودی، hamed shafaroodi department of pharmacology and toxicology, school of pharmacy, islamic azad university, pharmaceutical science branch, tehran, iranگروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم دارویی نوشین پناهی خضری، nooshin panahi khezri student, department of pharmacology and toxicology, school of pharmacy, islamic azad university, pharmaceutical science branch, tehran, iranدانشجو، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم دارویی زهرا نادیا شریفی، zahra nadia sharifi department of anatomy, school of medicine, islamic azad university, tehran medical sciences branch, tehran, iranگروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم پزشکی تهران
چکیده
سابقه و هدف: ایسکمی مغزی از مهم ترین عوامل مرگ و معلولیت در جهان است و تاکنون درمان مؤثری برای آن پیدا نشده است. ایسکمی فراگیر و رپرفیوژن متعاقب آن به صورت چشمگیری باعث از بین رفتن سلول های هرمی ناحیه کورتکس مغز می شود. اخیراً استفاده از ایمونوفیلین لیگاندها یک استراتژی مناسب وجدید به عنوان یک عامل نوروپروتکتور مورد ملاحظه قرار گرفته است. از آنجایی که تاکرولیموس به عنوان یکی از ایمونوفیلین لیگاندها باعث محافظت از نورون ها در برابر آسیب های مغزی می شود، در این تحقیق اثر نوروتروفیک این دارو را روی ناحیه کورتکس موش صحرایی ویستار نر مورد بررسی قرار دادیم. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 25 موش به 5 گروه کنترل، ایسکمی، و 3 گروه دارو ( تاکرولیموس یا fk506) گرفته (به میزان های mg/kg 1،3،6) تقسیم شدند. مدل ایسکمی فراگیر مغزی با روش انسداد دو شریان کاروتید به مدت 20 دقیقه القا شد و ریپرفیوژن متعاقب آن صورت گرفت. تزریق دارو در زمان رپرفیوژن و مجددأ به فاصله 48 ساعت بعد انجام شد. یافته ها: ایسکمی به مدت 20 دقیقه باعث کاهش شدید در تعداد سلوهای هرمی کورتکس مغز گردید، ولی بین گروه ایسکمی و گروهی که دارو با دو دوز mg/kg 6 به فاصله 48 ساعت گرفته بودند، تفاوت معنی داری مشاهده شد. در واقع، mg/kg 6 مناسب ترین دوز برای تزریق دارو بود. نتیجه گیری: به نظر می رسد تاکرولیموس دارای اثر نوروتروفیک بر روی سلول های هرمی کورتکس است و می تواند برای درمان ایسکمی ناشی از آسیب های مغزی مورد استفاده قرار گیرد.
سابقه و هدف: ایسکمی مغزی از مهمترین عوامل مرگ و معلولیت در جهان است و تاکنون درمان مؤثری برای آن پیدا نشده است. ایسکمی فراگیر و رپرفیوژن متعاقب آن به صورت چشمگیری باعث از بین رفتن سلولهای هرمی ناحیه کورتکس مغز میشود. اخیراً استفاده از ایمونوفیلین لیگاندها یک استراتژی مناسب وجد
سابقه و هدف: ایسکمی/رپرفیوژن مغزی منجر به مرگ برنامه­ریزی شده سلول یا آپوپتوز می­شود. هیپوکامپ بافتی بسیار حساس به ایسکمی مغزی است. پروپوفول نوعی داروی بیهوشی است که اخیرا به عنوان حفاظت کننده عصبی مورد توجه قرار گرفته است. در این تحقیق اثر پروپوفول در ناحیه CA2 و CA3 هیپ
مقدمه: بیان هورمون آدیپونکتین و گیرندههایش در تخمدان نقش تنظیمکننده­ ی سیستم زادآوری زنانه را برای آن مطرح کرده است. برای شناخت سازوکار بیماریزایی سندرم تخمدان پلی­ کیستیک (PCOS) و توضیح اثرات مواجهه پیش از تولد با آندروژن اضافی، بیان ژن آدیپونکتین (AdipoQ) و گیرنده­
مقالهپژوهندهسپیده خاکسار، sepideh khaksar دانشجوی دکتری فیزیولوژی جانوری محمدرضا بیگدلی، mohammadreza bigdeli گروه فیزیولوژی جانوری، دانشکده علوم زیستی
چکیده سابقه و هدف: طی ایسکمی مغزی، مجموع فرآیندهای پاتولوژی سلولی و ملکولی، آسیب مغزی را موجب می شود که شاخص ترین آنها التهاب و استرس اکسیداتیو است. کانابیدیول، کانابینوئید طبیعی غیر روان گردان، در مدل های مختلف بیماری های نورودژنرتیو، اثرات حفاظت عصبی را به واسطه ی خصوصیت ضدالته
مقالهمجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجانالهام قاسملو، e. ghasemloo نویسنده مسئول) مرکز تحقیقات بیولوژی، گروه فیزیولوژی، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، زنجان، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی زنجان (islamic azad university of zanjan) مهدی رهنما، m. rahnema دانشیار و متخصص فیزیولوژی، مرکز تحقیقات بیولوژی، گروه فیزیولوژی، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، زنجان، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی زنجان (islamic azad university of zanjan) محمدرضا بیگدلی، m.r. bigdeli دانشیار و متخصص فیزیولوژی، دانشکده زیست شناسی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه شهید بهشتی (shahid beheshti university)
چکیده زمینه و هدف: تولید رادیکال های آزاد در مراحل اولیه ایسکمی مغزی افزایش می یابد. مریم گلی حاوی ترکیبات آنتی اکسیدانی می باشد. از این رو در این مطالعه، اثر عصاره هیدروالکلی مریم گلی بر میزان نفوذپذیری سد خونی- مغزی و اختلالات عصبی- حرکتی در مدل ایسکمی مغزی گذرا در موشهای صحرا
چکیده زمینه و هدف: تولید رادیکالهای آزاد در مراحل اولیه ایسکمی مغزی افزایش مییابد. مریمگلی حاوی ترکیبات آنتیاکسیدانی میباشد. از این رو در این مطالعه، اثر عصارههیدروالکلی مریمگلی بر میزان نفوذپذیری سد خونی- مغزی و اختلالات عصبی- حرکتی در مدل ایسکمی مغزی گذرا در موشهای صحرای