بررسی نقش کانال های پتاسیمی وابسته به atp در تغییرات آستانه تشنجات کلونیک القاء شده با پنتیلن تترازول در موش های سوری دیابتیک نوع

حامد شفارودی، hamed shafaroodi assistant professor, phd of pharmacology, department of pharmacology and toxicology, drug science branch, islamic azad university, tehran, iran.1 استادیار، دکترای فارماکولوژی، گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم دارویی تهران مهرداد هاشمی، mehrdad hashemi assistant professor, phd of molecular genetics, department of molecular genetics, tehran medical branch, islamic azad university, tehran, iran.استادیار، دکترای ژنتیک مولکولی، گروه ژنتیک مولکولی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران احمدرضا دهپور، ahmad reza dehpour professor, phd of molecular genetics, department of pharmacology, faculty of pharmacology, tehran medical university, tehran, iran.استاد، دکترای ژنتیک مولکولی، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران

چکیده

سابقه و هدف: اگرچه شواهدی وجود دارد که دیابت حساسیت به تشنج را افزایش می دهد، مکانیسم دقیق این پدیده مشخص نشده است. از سوی دیگر بسیاری از مطالعات حاکی از دخالت کانال های پتاسیمی حساس به atp (katp) در تنظیم آستانه تشنج می باشند. بنابراین، این مطالعه با هدف بررسی اثر دیابت بر آستانه تشنج کلونیک القاء شده با پنتیلن تترازول در موش های سوری و بررسی نقش احتمالی کانال های katp در این اثر انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، موش های سوری به وسیله تزریق داروی استرپتوزوسین دیابتیک گردیدند و آستانه تشنج القاء شده با پنتیلن تترازول در آنها در زمان های 3 روز، 1، 2، 4، 6 و 8 هفته بعد از القاء دیابت در مقایسه با گروه شاهد غیردیابتیک ارزیابی شد. هر گروه شامل 10 حیوان بود. یافته ها: در مقایسه با گروه شاهد، آستانه تشنج بطور وابسته به زمان در حیوانات دیابتیک تغییر نمود، بطوری که در هفته دوم بعد از القاء دیابت به حداکثر خود رسید و بعد از آن تا هفته 8 بطور معنی داری کاهش یافت. دوز غیرمؤثر گلی بن کلامید (بلوک کننده katp، mg/kg 1، i.p.)، اما نه 4-آمینوپیرپدین (بلوک کننده کانال پتاسیمی وابسته به ولتاژ، mg/kg 1، i.p.)، باعث کاهش معنی دار آستانه تشنج موش های دیابتیک 2 هفته ای شد که این اثر با تجویز هم زمان کروماکالیم (μg/kg 10، i.p.) مهار شد. به علاوه، دوز غیرمؤثر کروماکالیم (μg/kg 10، i.p.) باعث افزایش معنی دار آستانه تشنج در حیوانات دیابتیک 8 هفته ای شد که این اثر با تجویز هم زمان گلی بن کلامید (mg/kg 1، i.p.)، ولی نه 4-آمینوپیرپدین (mg/kg 1، i.p.)، مهار شد. نتیجه گیری: آستانه تشنج در دیابت بطور وابسته به زمان تغییر می کند، به گونه ای که در اوایل دیابت افزایش و متعاقب آن کاهش می یابد. این تغییرات ممکن است در اثر تغییرات فعالیت کانال های پتاسیمی katp در طول دیابت باشد.