ارتباط تغییرات سطح سرمی پروتیین s۱۰۰β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی

سهیلا حسین زاده، soheila hosseinzadeh neuroscience research center, babol university of medical sciences, babol, iran. tel: +98- 11- 32199592-6بابل، مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی بابل، ایران. تلفن: 6-32199592-011 مریم زحمتکش، maryam zahmatkesh department of neuroscience, school of advanced technologies in medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران غلامرضا حسن زاده، gholam-reza hassanzadeh hassanzadeh department of neuroscience, school of advanced technologies in medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran. department of anatomy, school of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. گروه آناتومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران مرتضی کریمیان، morteza karimian department of neuroscience, school of advanced technologies in medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran. department of physiology, school of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران منصور حیدری، mansour heidari department of medical genetics, school of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران محمود کرمی، mahmoud karami department of animal science, chaloos branch, islamic azad university, chaloos, iran.گروه علوم دامی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد چالوس

چکیده

زمینه و هدف: پروتیین سلادین-یک (seladin-1) از نورون ها در برابر توکسیسیتی حاصل از آمیلویید بتا محافظت می کند و بیان آن در مناطق تحت آسیب مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می یابد. از طرفی تغییرات سطح سرمی s100β به عنوان شاخص صدمه مغزی در بیماریهای نورودژنراتیو مطرح می باشد. بنابراین مطالعه حاضر جهت بررسی ارتباط بین روند تغییرات سطح سرمی پروتیین s100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی طراحی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده فنآوری های نوین پزشکی، گروه علوم اعصاب از اسفند 90 تا اردیبهشت 92 انجام شد، 72 سر رت نر به طور تصادفی به گروه های کنترل، سالین و استرپتوزوتوسین 4، 7، 14 و 21 روز تقسیم شدند. مدل آلزایمر به روش تزریق داخل بطنی استرپتوزوسین به میزان mg/kg 3 در روزهای اول و سوم القاء شد. تغییرات سطح s100β سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه های آزمایشی مورد ارزیابی قرار گرفت. عملکرد رفتاری حیوان از نظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال تعیین گردید. یافته ها: سطح s100β سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه های مورد مطالعه تفاوت معناداری نشان داد (0001/0=p). ارتباط معناداری بین کاهش سطح سرمی پروتیین s100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ مشاهده شد (001/0=p). همچنین کاهش تأخیر در حین عبور در گروه استرپتوزوتوسین 21 روز در مقایسه با گروه های کنترل و سالین معنادار بود (001/0=p). نتیجه گیری: پایش تغییرات سطح سرمی پروتیین s100β به واسطه ارتباط با تغییرات ژن سلادین-یک هیپوکامپ می تواند به عنوان شاخص صدمه نورونی در بیماران مبتلا به آلزایمر مفید واقع شود.