جهش های ژرم لاین اگزون ۱۹ ژن پروتوآنکوژن ret در سرطان مدولاری تیرویید در یک نمونه جمعیت ایرانی
هدی گلاب قدکساز، hoda golab ghadaksaz department of biology, ashkezar branch, islamic azad university, ashkezar, iran.گروه زیست شناسی سلولی و مولکولی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اشکذر محمود دهقانی اشکذری، mahmood dehghani ashkezari department of biology, ashkezar branch, islamic azad university, ashkezar, iran.گروه زیست شناسی سلولی و مولکولی، ادانشگاه آزاد اسلامی، واحد اشکذر مهدی هدایتی، mehdi hedayati cellular and molecular endocrine research center, institute for endocrine sciences, shahid beheshti university of medical sciences, no. 24, alley parvaneh, yaman ave., velenjak ave., chamran high way, tehran, iran. tel: +98- 21- 22432498تهران، بزرگراه شهید چمران، ولنجک، خ یمن، ابتدای خیابان پروانه، پلاک 24، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، کد پستی: 1985717413 تلفن: 22432498 -021
دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است
چکیده
زمینه و هدف: سرطان مدولاری تیرویید 10-5% از کل سرطان های غده تیرویید را شامل می شود. ارتباط جهش های پروتوآنکوژن ret در پیدایش سرطان تیرویید مشخص شده است. از این روی، شناسایی جهش های ژن ret امکان تشخیص زود هنگام افراد در معرض خطر بیماری را ممکن می سازد. هدف از مطالعه، تعیین وضعیت جهش های اگزون 19 ژن پروتوآنکوژن ret و ارتباط آن با سرطان مدولاری تیرویید در افراد مورد بررسی در نمونه ای از جمعیت ایرانی بود. روش بررسی: در این مطالعه تحلیلی از نوع مورد- شاهدی، که در آزمایشگاه پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در فاصله زمانی خرداد 1392 لغایت خرداد 1393 صورت پذیرفت، تعداد 110 فرد مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید مورد بررسی قرار گرفتند. محتوای dna ژنومی از گویچه های سفید خون محیطی با روش استاندارد نمک اشباع/پروتییناز k استخراج شد. اگزون 19 پروتوآنکوژن ret با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز تکثیر شد. محصول واکنش جهت تایید تکثیر قطعه مورد نظر، الکتروفورز و سپس جهت بررسی موتاسیون، مستقیما تعیین توالی شدند. یافته ها: در این بررسی دو تغییر نوکلئوتیدی rs2075912 (y:t/c)و rs2075913 (w:t/a)، در اگزون 19پروتوآنکوژن ret در افراد مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید مشاهده شد و فراوانی هر دو تغییر نوکلئوتیدی در مردان بیش از زنان بود. در موقعیت rs2075912 و rs2075913 به ترتیب 2/11 و 3/6 درصد در مردان فراوان تر بود. اما ارتباط معناداری میان سن و جنس با جهش های (19/0=p) rs2075912 و (6/0=p) rs2075913 مشاهده نگردید. نتیجه گیری: احتمالا در کنار جهش های سایر اگزون های ژن پروتوآنکوژن ret، از جهش های اگزون 19 نیز در تشخیص زود هنگام و تایید سرطان مدولاری تیروئید بتوان بهره گرفت.
مقالهمجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهرانمرجان ظریف یگانه، marjan zarif yeganeh cellular and molecular research center, research institute for endocrine sciences and metabolism, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی غدد درون ریز، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. سمیرا کبیری، samira kabiri department of biology, ahar branch, islamic azad university, east azerbaijan, iran.ﮔﺮﻭﻩ ﺯﻳﺴﺖﺷﻨﺎﺳﻲ، ﻭﺍﺣﺪ اهر، ﺩﺍﻧﺸﮕﺎﻩ ﺁﺯﺍﺩ ﺍﺳﻼﻣﻲ، آذربایجان شرقی، ﺍﻳﺮﺍن. سارا شیخ الاسلامی، sara sheikholeslami cellular and molecular research center, research institute for endocrine sciences and metabolism, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی غدد درون ریز، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. حسنا حسان منش
زمینه و هدف: سرطان تیرویید شایعترین سرطان غدد درون ریز می باشد. 10-5% کل انواع سرطان های تیرویید را سرطان مدولاری تیرویید تشکیل می دهد. وجود جهش های پروتوآنکوژن ret به ویژه در اگزون های 10 و 11 و 16 در ایجاد سرطان مدولاری تیرویید به خوبی نشان داده شده است. بنابراین، شناسایی جهش ه
زمینه و هدف: سرطان تیرویید شایعترین سرطان غدد درون‌ریز می‌باشد. 10-5% کل انواع سرطان‌های تیرویید را سرطان مدولاری تیرویید تشکیل می‌دهد. وجود جهشهای پروتوآنکوژن RET به‌ویژه در اگزون‌های 10 و 11 و 16 در ایجاد سرطان مدولاری تیرویید به‌خوبی نشان داده شده است. بنابراین، شناسایی جهش‌ه
زمینه و هدف: سرطان مدولاری تیرویید (MTC) به دو شکل اسپورادیک (75%) موارد و ارثی (25%) بروز می‌کند. اثر جهشهای بد معنی پروتوآنکوژن RET در پیشرفت بیماری به خوبی مشخص شده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی هاپلوتایپ G691S/S904S در بیماران MTC و خانواده آنها بود. روش بررسی: مطالعه ح
مقالهمجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهرانسارا شیخ الاسلامی، sara sheikholeslami cellular and molecular research center, obesity research center, research institute for endocrine sciences, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مرکز تحقیقات چاقی، پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی مرجان ظریف یگانه، marjan zarif yeganeh cellular and molecular research center, obesity research center, research institute for endocrine sciences, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مرکز تحقیقات چاقی، پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی لاله حقوقی راد، laleh hoghooghi rad cellular and molecular research center, obesity research center, research institute for endocrine sciences, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مرکز تحقیقات چاقی، پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی مریم سادات دانشپور
زمینه و هدف: سرطان مدولاری تیرویید (mtc) به دو شکل اسپورادیک (75%) موارد و ارثی (25%) بروز می کند. اثر جهش های بد معنی پروتوآنکوژن ret در پیشرفت بیماری به خوبی مشخص شده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی هاپلوتایپ g691s/s904s در بیماران mtc و خانواده آنها بود. روش بررسی: مطالعه ح
زمینه و هدف: سرطان مدولاری تیرویید 10-5% از کل سرطان‌های غده تیرویید را شامل می‌شود. ارتباط جهشهای پروتوآنکوژن RET در پیدایش سرطان تیرویید مشخص شده است. از این‌روی، شناسایی جهشهای ژن RET امکان تشخیص زود هنگام افراد در معرض خطر بیماری را ممکن می‌سازد. هدف از مطالعه، تعیین وضعیت
مقالهکومشحسنا حسان منش، hosna hesanmanesh department of biology, ahar branch, islamic azad university, east azerbaijan, iranﮔﺮﻭﻩ ﺯﻳﺴﺖﺷﻨﺎﺳﻲ، ﻭﺍﺣﺪ اهر، ﺩﺍﻧﺸﮕﺎﻩ ﺁﺯﺍﺩ ﺍﺳﻼﻣﻲ، آذربایجان شرقی، ﺍﻳﺮﺍن مرجان ظریف یگانه، marjan zarif yeganeh cellular and molecular research center, research institute for endocrine sciences and metabolism, shahidbeheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات سلولی و ملکولی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران سارا شیخ الاسلامی، sara sheikholeslami cellular and molecular research center, research institute for endocrine sciences and metabolism, shahidbeheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات سلولی و ملکولی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران داریوش دانشور فرهود
سابقه و هدف: کارسینومای مدولاری تیروئید(medullary thyroid carcinoma,mtc) 5-10% کل انواع سرطان های تیروئید بوده که ﺗﻮارث آن به صورت اﺗﻮزوم بارز می باشد. ارتباط جهش اگزون های 16-10 پروتوآنکوژن ret با mtc به خوبی نشان داده شده است. از آن جایی که بررسی سایر اگزون های این ژن کم تر مور