بررسی فراوانی آلل های hla-drb۱ و hla-dqb۱ در کودکان مبتلا به ریفلاکس وزیکویورترال اولیه

محمدرضا بذر افشانی، mohammadreza bazrafshani department of medical genetics, afzalipour school of medicine, kerman university of medical sciences, kerman, iran. tel: +98-34-32436880کرمان، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، دانشکده پزشکی افضلی پور، گروه ژنتیک پزشکی تلفن: 32436880-034 سعیده پرورش، saeideh parvaresh department of pediatrics, afzalipour school of medicine, kerman university of medical sciences, kerman, iran.گروه کودکان، دانشکده پزشکی افضلی پور، دانشگاه علوم پزشکی کرمان علی صادقی لطف آبادی، ali sadeghi lotfabadi department of pediatrics, afzalipour school of medicine, kerman university of medical sciences, kerman, iran.گروه کودکان، دانشکده پزشکی افضلی پور، دانشگاه علوم پزشکی کرمان فاطمه السادات حسینی، fatemesadat hosseini dr mohammadreza bazrafshani medical genetic laboratory, kerman, iran.آزمایشگاه ژنتیک پزشکی دکتر محمدرضا بذرافشانی کرمان

چکیده

زمینه و هدف: ریفلاکس وزیکویورترال (vesicoureteral reflux, vur) جریان برگشتی ادرار از مثانه به طرف حالب و به سمت کلیه است. ریفلاکس وزیکویورترال شایع ترین بیماری ارثی سیستم ادراری- تناسلی است که باعث افزایش استعداد به عفونت ادراری در کودکان می شود. با توجه به اینکه روش های رایج تشخیصی vur برای کودکان و والدین آنها ناخوشایند است از این روی آنالیزهای مولکولی از جمله بررسی ژن های آنتی ژنی لکوسیتی انسان شاید به شناسایی ژن مسبب کمک نماید. روش بررسی: این مطالعه بر روی 40 کودک که به علت urinary tract infection (uti) در بیمارستان افضلی پور، دانشگاه علوم پزشکی کرمان بستری و vur اولیه توسط voiding cystourethrogram (vcug) در آنها اثبات شده بود، انجام گردید. 40 کودک نیز پس از ارزیابی کامل اورولوژیکی و تایید عدم وجود vur در گروه کنترل قرار گرفتند. dna از نمونه خون کامل استخراج و با استفاده از روش polymerase chain reaction- sequence-specific priming (pcr-ssp) تکثیر داده شده و میران فراوانی آلل های hla-dr و hla-dq در دو گروه دو مقایسه گردیدند. یافته ها: فراوانی آنتی ژن hla-dr17 در بیماران دارای vur به طور معناداری بیشتر از افراد کنترل بود (039/0p=). در حالی که فراوانی آنتی ژن hla-dr16 در گروه بیماران دارای vur به طور معناداری کمتر از گروه کنترل بود (024/0p=). از طرف دیگر، فراوانی آنتی ژن hla-dq2 در بیماران دارای vur به طور معناداری بیشتر از افراد کنترل بود (002/0p=). همچنین فراوانی هاپلوتیپ های (1 و 17) hla-drb1 و (2 و 7) hla-dqb1 در بیماران vur به طور معناداری بیشتر از افراد گروه کنترل بود (027/0p= و 01/0p=). نتیجه گیری: امکان دارد که استعداد بروز ریفلاکس تا حدی توسط ژن های hla کنترل شود که لوکوس مسئول آن به احتمال زیاد در نزدیکی ژن های drb1 و dqb1 قرار دارد.