کاهش کراتین کیناز- mb به دنبال تجویز اکسی توسین در دوره های ایسکمی- رپرفیوژن قلب ایزوله موش صحرایی
چکیده
زمینه و هدف: کراتین کیناز- mb شاخص بیوشیمیایی است که در ارزیابی آسیب های ناشی از ایسکمی و انفارکتوس قلبی مورد سنجش قرار می گیرد. در این مطالعه اثر تجویز اکسی توسین در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد بر سطح کراتین کیناز- mb مایع کرونری و نیز نقش گیرنده اکسی توسین، نیتریک اکساید، پروستاسایکلین و کانال های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری فسفات میتوکندریایی در قلب ایزوله مدل ایسکمی/ پرفیوژن مجدد ارزیابی شده است. روش بررسی: پس از بیهوش کردن موش صحرایی، قلب جدا شده و به دستگاه لانگندورف انتقال می یافت. در گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد، ۳۰ دقیقه ایسکمی و متعاقبا 120 دقیقه پرفیوژن مجدد ایجاد شد. در گروه اکسی توسین، اکسی توسین از پنج دقیقه انتهای ایسکمی به مدت 25 دقیقه خون رسانی شد. در سایر گروه ها، قبل از پرفیوژن اکسی توسین به ترتیب ال- نیم (مهارکننده نیتریک اکساید سنتاز)، اتوسیبان (مهارکننده غیراختصاصی گیرنده اکسی توسین)، 5- هیدروکسی دکویینات (مهارکننده کانال های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری فسفات میتوکندریایی) و ایندومتاسین (مهارکننده غیراختصاصی سیکلواکسیژناز) پرفیوز شدند. در تمامی گروه ها، سطح آنزیم کراتین کیناز- mb در مایع کرونری در انتهای پرفیوژن مجدد اندازه گیری گردید. هم چنین میزان جریان مایع کرونری در فواصل زمانی مشخصی سنجیده شد. یافته ها: استفاده از غلظت 11-10 مولار اکسی توسین در گروه اکسی توسین، آنزیم کراتین کیناز-mb را در مقایسه با گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد به طور معنی داری کاهش داد و استفاده از هر یک از مهارکننده ها اثر اکسی توسین را حذف نمود. نتیجه گیری: تجویز اکسی توسین سبب کاهش سطح آنزیم کراتین کیناز- mb در مایع کرونری گردیده و استفاده از اتوسیبان، ال- نیم، 5- هیدروکسی دکویینات و ایندومتاسین سبب مهار اثر کاهندگی اکسی توسین بر مقدار کراتین کیناز- mb شد.