بررسی اثر گلی بن کلامید بر ترشح انسولین و فعالیت گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس پانکراس موش های صحرایی سالم و دیابتی
محمود خیاطیان، mahmood khayatian 1. institute for biomedical research & department of biochemistry, hormozgan university of medical sciences, bandar abbas, iranمرکز تحقیقات زیست پزشکی و گروه بیوشیمی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس باقر لاریجانی، bagher larijani 2. endocrinology and metabolism research center, medical sciences/university of tehran, tehran, iranمرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی تهران بیژن فرزامی، bijan farzami 3. department of biochemistry, school of medicine, medical sciences/university of tehran, tehran, iranگروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران شیرین پورنورمحمدی، shirin pournourmohammadi 4. physiology research center & school of pharmacy, kerman university of medical sciences, kerman, iranمرکز تحقیقات فیزیولوژی و دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان هدی بوشهری، hoda boushehri 3. department of biochemistry, school of medicine, medical sciences/university of tehran, tehran, iranگروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
چکیده
مقدمه: داروهای سولفونیل اوره نظیر گلی بن کلامید (گلیبوراید) از چندین دهه قبل در درمان دیابت کاربرد داشته اند اما هنوز ساز و کار دقیق عملشان مورد بحث است. از سوی دیگر گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول های بتای پانکراس مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین نقشی کلیدی را ایفا می کند. هدف از تحقیق حاضر،بررسی تاثیر گلی بن کلامید بر ترشح انسولین و آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی بوده است.روش ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش های صحرایی سالم و یک مدل تجربی از دیابت نوع 2 جداسازی شد. فعالیت آنزیمی با اندازه گیری سرعت تشکیل گلوکز 6 فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئوروسانس تعیین گردید. ترشح انسولین از جزایر دستچین شده با تکنیک انکوباسیون استاتیک مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه گیری شد.یافته ها: نتایج حاصل از انکوباسیون گلی بن کلامید با جزایر لانگرهانس نشان داد که این ماده ترشح انسولین پایه (در غلظت 8/2 میلی مولار گلوکز) را هم در موش های دیابتی و هم در موش های سالم نسبت به کنترل(بدون دارو) افزایش داده است. در حالی که ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز 7/16 میلی مولار از افزایش معنی داری برخوردار نبوده است. از سوی دیگر گلی بن کلامید هیچ گونه اثر تحریکی و یا مهاری بر گلوکوکیناز پانکراس چه در موش های سالم و چه دیابتی نداشته است. اما کاهش فعالیت این آنزیم در موش های دیابتی، دارای تفاوت معنی دار آماری با موش های سالم بوده است .نتیجه گیری: براساس یافته های این پژوهش، می توان چنین استنتاج کرد که اثر افزایش دهندگی گلی بن کلامید بر ترشح انسولین از طریق سازوکاری بجز تأثیر بر ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز می باشد و نیز تنظیم فعالیت گلوکوکیناز پانکراس، مستقل از گلی بن کلامید است.
مقدمه: داروهای سولفونیل اوره نظیر گلی‌بن‌کلامید (گلیبوراید) از چندین دهه قبل در درمان دیابت کاربرد داشته اند اما هنوز ساز و کار دقیق عملشان مورد بحث است. از سوی دیگر گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلولهای بتای پانکراس مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین نقشی کلیدی را
مقدمه: دیابت قندی نوع 1 با کاهش در تولید و ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس همراه است. از طرفی افزایش ترشح انسولین نیز سبب تخریب سلولهای بتای پانکراس می‌شود که باعث پیدایش دیابت می‌گردد. بنابراین عواملی که باعث تعدیل ترشح انسولین می‌شوند از بروز دیابت جلوگیری خواهند نمود. متا
مقالهمجله دیابت و متابولیسم ایرانبیژن فرزامی، bijan farzami department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iranاستاد گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران ابوالفضل گلستانی، abolfazl golestani department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iranاستادیار گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران ایرج عجمی خیاوی، iraj ajami khyavi department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iranکارشناس ارشد بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
مقدمه: دیابت قندی نوع 1 با کاهش در تولید و ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس همراه است. از طرفی افزایش ترشح انسولین نیز سبب تخریب سلولهای بتای پانکراس می شود که باعث پیدایش دیابت می گردد. بنابراین عواملی که باعث تعدیل ترشح انسولین می شوند از بروز دیابت جلوگیری خواهند نمود. متا
مقالهمجله غدد درون ریز و متابولیسم ایرانفرزانه فرجی، f. faraji endocrine research center, research institute for endocrine sciences, shahid beheshti (mc). tehran, iranتهران، صندوق پستی 4763-19395 اصغر قاسمی، a. ghasemi endocrine research center, research institute for endocrine sciences, shahid beheshti (mc). tehran, iran مریم خسروی، m. khosravi department of biology, school of science, north tehran branch, islamic azad university, tehran, iran فرشته معتمدی
چکیده مقدمه:.اسید آمینه ی گابا در بعضی از نورون های مهاری سیستم عصبی مرکزی وجود دارد و در سال های اخیر وجود آن در پانکراس نیز ثابت شده است. در مورد اثر گابا بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس گزارش های متناقضی وجود دارد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر گابا بر ترشح انسولین تحریک شده
سابقه و هدف: کادمیوم یکی از آلاینده‌های زیست محیطی و صنعتی بسیار سمی است که به عنوان یک ریسک فاکتور مهم برای ایجاد دیابت شناخته شده است. نشان داده شده است که استرس اکسیداتیو به میزان زیادی با ایجاد دیابت و عوارض ناشی از آن در ارتباط می‌باشد. بنابراین هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی ت
چکیده مقدمه:.اسید آمینه‌ی گابا در بعضی از نورون‌های مهاری سیستم عصبی مرکزی وجود دارد و در سال‌های اخیر وجود آن در پانکراس نیز ثابت شده است. در مورد اثر گابا بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس گزارش‌های متناقضی وجود دارد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر گابا بر ترشح انسولین تحریک ...