مطالعه اثر داروی بربرین بر بیان ژن survivin در بیماران لوسمی لنفوسیتی مزمن
حبیب جعفری نژاد، habib jaafarinejad cancer research center and department of immunology, faculty of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iranمرکز تحقیقات سرطان، گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران نیلوفر غنی زاده، niloofar ghanizadeh cancer research center and department of immunology, faculty of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iranمرکز تحقیقات سرطان، گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران فرحناز قهرمانفرد، farahnaz ghahremanfard internal medicine department, semnan university of medical sciences, semnan, iranگروه پزشکی داخلی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران مهدی براتی، mehdi barati cancer research center and department of immunology, faculty of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iranمرکز تحقیقات سرطان، گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران احسان منوچهری، ehsan manouchehri doulabi cancer research center and department of immunology, faculty of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iranمرکز تحقیقات سرطان، گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران پرویز کوخایی، parviz kokhaei immune and gene therapy lab, cancer centre karolinska, karolinska university hospital, stockholm, swedenآزمایشگاه ایمونولوژی و ژن درمانی، مرکز سرطان کارولینسکا، بیمارستان دانشگاه کارولینسکا، استکهلم، سوئد
دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است
چکیده
هدف: لوسمی لنفوسیتی مزمن یکی از انواع سرطان های خون است که با تکثیر بیش ازحد سلول های b همراه می باشد. این بیماری به طور تقریبی در مردان بالای 50 سال شایع تر است . cll با نقص آپوپتوز در سلول های b همراه است. هدف ما در این مطالعه بررسی بیان پروتئین survivin به عنوان پروتئین مهارکننده آپوپتوز در سلول های تک هسته ای خون محیطی بیماران cll و افراد نرمال تحت تأثیر داروی بربرین در محیط in vitro است. مواد و روش ها: در این مطالعه 12 فرد مبتلا به لوسمی لنفوسیتی مزمن به عنوان گروه مورد مطالعه و 6 فرد سالم فاقد لوسمی لنفوسیتی مزمن، منطبق شده با سن بیماران به عنوان گروه کنترل موردبررسی قرار گرفت. بعد از اخذ خون از افراد، سلول های تک هسته ای خون محیطی به روش فایکول جداسازی شده و در دو گروه همراه با داروی بربرین (25 میکرومولار) و بدون دارو در محیط کشت سلول، کشت داده شدند؛ و بعد از 48 ساعت بیان ژن survivin توسط دستگاه real time pcr به روش سایبرگرین مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج حاصل مشخص نمود که سطح بیان ژن survivin در بیماران مبتلا به cll تحت تأثیر داروی بربرین به طور قابل توجهی نسبت به گروه بدون دارو (کنترل) پایین تر است (05/0p ). نتیجه گیری: به نظر می رسد که یکی از مسیرهای القاء آپوپتوز توسط داروی بربرین احتمالاً کاهش بیان ژن survivin است. کاهش بیان mrna این ژن و پروتئین آن موجب القا آپوپتوز در سلول های سرطانی لوسمی لنفوسیتی مزمن شده است درحالی که این دارو بر روی سلول های افراد نرمال تأثیر محسوسی نداشته است. ازآن جایی که داروی بربرین در بعضی موارد در کلینیک در دست استفاده است باید در نظر داشت این نتایج می تواند به عنوان یک گزینه درمانی در cll نیز مطرح شود
هدف: لوسمی لنفوسیتی مزمن یکی از انواع سرطان‌های خون است که با تکثیر بیش ازحد سلولهای B همراه میباشد. این بیماری به‌طور تقریبی در مردان بالای 50 سال شایع‌تر است. CLL با نقص آپوپتوز در سلولهای B همراه است. هدف ما در این مطالعه بررسی بیان پروتئین Survivin به‌عنوان پروتئین مه
سابقه و هدف: پروتئین ضد آپوپتوزی Bcl-2 از وقوع آپوپتوز از طریق مسیر میتوکندریایی جلوگیری کرده و بیان بالای این پروتئین، برای بقای سلولهای توموری بیماران مبتلا به لوسمی لنفوسیتی مزمن (CLL) ضروری است. بربرین یک آلکالوئید است که منجر به القای آپوپتوز سلولهای سرطانی از طریق مسیر
پیش زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن ( CML ) نوعی بدخیمی خونی میباشد که در آن جابه جایی کروموزومی منجر به تکثیر بی رویه سلولهای میلوئیدی و مقاومت به مرگ برنامه ریزی شده سلول میشود. مشخص شده است که بیش بیان Survivin با بهبودی ضعیف بیماران لوسمی و پاسخ کم به شیمی درمانی همراه اس
مقالهمجله پزشکی ارومیهسیدمحمدامین موسوی، mohammad amin moosavi address: department of zoology, faculty of natural science, the university of tabriz, tabriz, iran, tel: +98-411-3392741گروه زیست شناسی جانوری، دانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران تلفن: 3392741-0411سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (tabriz university) نگین سیدگوگانی، negin seyed gogani department of zoology, faculty of natural science, the university of tabriz, tabriz, iranگروه زیست شناسی جانوری، دانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز،سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (tabriz university) ایرج اسودی کرمانی، iraj asvadi kermani hematology and oncology research center, the medical science university of tabriz, tabriz, iranمرکز تحقیقات هماتولوژی- انکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز،سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تبریز (tabriz university of medical sciences)
پیش زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن ( cml ) نوعی بدخیمی خونی می باشد که در آن جابه جایی کروموزومی منجر به تکثیر بی رویه سلول های میلوئیدی و مقاومت به مرگ برنامه ریزی شده سلول می شود. مشخص شده است که بیش بیان survivin با بهبودی ضعیف بیماران لوسمی و پاسخ کم به شیمی درمانی همراه اس
مقالهiranian journal of blood and cancerصادق عباسیان، s abbasian tehran university of medical sciencesدانشگاه علوم پزشکی تهرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) عباس قوطاسلو، a ghotaslou tehran university of medicaaal sciencesدانشگاه علوم پزشکی تهرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) علی قاسمی، a ghasemi tehran university of medicaaal sciencesدانشگاه علوم پزشکی تهرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) فاطمه ناد علی
سابقه وهدف: لوسمی میلوئید مزمن یک بیماری میلوپرلیفراتیو کلونال میباشد که با فیوژن bcr-abl تشخیص داده میشود. با ظهور مهارکنندهای تیروزین کیناز مثل ایماتینیب پیشرفتهای مهمی در درمان این بیماری صورت گرفته است. اما وجود مقاومت دارویی بر علیه این دارو ، یک مانع در درمان لوسمی میلوئید
مقاله۲۰۲۱پژوهش در پزشکیپرستو غلامی، سروین باقرالموسوی، شیرین کیان ارثی، محمد حجت فرسنگی
سابقه و هدف:. آنتی ژن اختصاصی جفتی1 (PLAC1) از دسته مارکرهایی میباشد که بیان بالا بر سطح طیف گسترده ای از تومورهای انسانی و بیان محدود در بافتهای نرمال دارد. با توجه به فقدان مطالعات بیان PLAC1 در CML و CLL، تشویق شدیم تا به بررسی الگوی بیان ژن PLAC1 در بیماری های ذکر شده بپردازی