بررسی همراهی ژن (rs۱۶۹۵) gstp۱ با بیماری آلزایمر دیررس در جمعیت ایرانی و ارتباط این پلی مورفیسم در میان کنش با apoe-ԑ۴
زهرا جعفریان، zahra jafarian genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران. علی کوثری، ali kowsari stem cell research center, golestan university of medical sciences, gorgan, iran.مرکز تحقیقات سلول های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران. کوروش کمالی، kourosh kamali department of embryology and stem cells, reproductive biotechnology research center, avicenna research institute, acecr, tehran, iran.گروه جنین شناسی و سلولهای بنیادی، پژوهشکده بیوتکنولوژی تولیدمثل، پژوهشگاه فناوری های نوین علوم پزشکی ابن سینا، تهران، ایران. حمیدرضا خرم خورشید، hamid reza khorram khorshid genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar ave., daneshjoo blvd., evin, tehran, iran.تهران، اوین، بلوار دانشجو، بن بست کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک.
چکیده
اهداف گلوتاتیون s-ترانسفرازها آنزیم های دتوکسیفیه کننده ای است که گونه های اکسیژن فعال اضافی (ros) را از سلول حذف می کند. شواهد نشان می دهد که در چند مرحله از بیماری های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال های آزاد و مولکول های مشابه که به عنوان گونه های اکسیژن فعال (ros) طبقه بندی شده است، توانایی تغییرات اکسیداتیو را در داخل سلول دارند. در این مطالعه ارتباط پلی مورفیسم ژن gstp1 (rs1695) با خطر ابتلا به آلزایمر دیررس و میان کنش این پلی مورفیسم با ژن apoe بررسی شد. ژن apoe در حفاظت و ترمیم نورون ها درگیر است. مواد و روش ها مطالعه حاضر از نوع موردی شاهدی بود. در این پژوهش 280 فرد مبتلا به بیماری آلزایمر به عنوان حجم نمونه برای ژن gstp1 و 168 نفر به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. برای بررسی اثر ژنوتیپ ها و آلل های حاصل از پلی مورفیسم rs1695 ژن gstp1 با بیماری آلزایمر و ارتباط این پلی مورفیسم ها در میان کنش با apoe-ԑ4 از روش pcr-rflp استفاده شد. نتایج به دست آمده با استفاده از نسخه شانزدهم نرم افزار spss و آزمون ناپارامتری خی-2 و رگرسیون لجستیک تجزیه وتحلیل شد. یافته ها نتایج نشان می دهد فراوانی ژنوتیپ هتروزیگوت (ag) در جمعیت گروه کنترل درمقایسه با بیمار برای rs1695 ژن gstp1 بیشتر بوده است [(0/38-0/84) 0/57=or (p=0/005)]. در توزیع ژنوتیپی هتروزیگوت در بین افراد کنترل و بیمار در جمعیت زنان نیز تفاوت معنی داری مشاهده شد (p=0/02). همچنین اثر متقابل بین ژنوتیپ هتروزیگوت gstp1 (rs1695) و فقدان آلل apoe-ԑ4 در افراد وجود داشت (p=0/001). نتیجه گیری باتوجه به نتایج این مطالعه ژنوتیپ هتروزیگوت (rs1696) ژن gstp1 در برابر ad به عنوان عامل محافظتی عمل می کند.
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین عامل زوال عقلی در افراد مسن است؛ و یک بیماری پیش‌رونده و برگشت‌ناپذیر مغزی است. گیرنده سرتیلین در نقل و انتقالات سلولی پروتئین پیش­ساز آمیلوئید بتا درگیر است و نیز نقش مهمی در تولید پپتید آمیلوئید بتا در آلزایمر دارد. هدف این پژوهش مطالعه
اهداف گلوتاتیون S-ترانسفرازها آنزیم‌های دتوکسیفیه‌کننده‌ای است که گونه‌های اکسیژن فعال اضافی (ROS) را از سلول حذف می‌کند. شواهد نشان می‌دهد که در چند مرحله از بیماری‌های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال‌های آزاد و مولکول‌های مشابه که به‌عنوان گو
مقالهسالمندنازنین اسمعیلی انور، nazanin esmaeili anvar university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک نیلوفر بزاززادگان، niloofar bazazzadegan university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک مینا اوحدی، mina ohadi university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک کوروش کمالی
اهداف: بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقلی در سنین پیری است که بروز آن با افزایش سن بیشتر می شود. تحقیقات نشان داده است که سیتوکین ها پروتیین هایی هستند که در مسیرهای التهابی نقش ایفا می کنند و میزان آن ها در بیماری های التهابی تغییر می کند. بر مبنای این واقعیت که بیماری
مقدمه: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع دمانس یا "زوال عقل" در سنین پیری است. بروز آن با افزایش سن بیشتر می‌شود و با آتروفی مغز و تخریب نورونی، به ویژه در ناحیه هیپوکمپ و قسمت قاعده ای پیشانی، همراه است. بیماری آلزایمر براساس سن شروع به دو نوع زودرس )کمتر از ۶۵ سال( و دیررس )باای ۶۵
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانمصطفی چشم پوش، mostafa chashmpoosh msc student in clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران حسین بابااحمدی، hossain babaahmadi assistant professor, department of clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranاستادیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران روح اله موسوی دهموردی، rohallah mosavidehmordi msc student in clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران اسما محمدی
سابقه و هدف: بیماری آلزایمر شایع ترین عامل زوال عقل یا دمانس در کهن سالی می باشد. این بیماری یک اختلال از بین برنده نورون ها می باشد. از آن جایی که فاکتور رشد فیبروبلاست fibroblast growth factor 1 (fgf1) به صورت انتخابی نورون ها را از اثرات نوروتوکسیتی محافظت می کند، هدف ما از ای
سابقه و هدف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین عامل زوال عقل یا دمانس در کهن سالی می‌باشد. این بیماری یک اختلال از بین برنده نورون‌ها می‌باشد. از آن‌جایی که فاکتور رشد فیبروبلاست Fibroblast growth factor 1 (FGF1) به صورت انتخابی نورون‌ها را از اثرات نوروتوکسیتی محافظت می‌کند، هدف ما از ای