بررسی اثرات قطع عصب نخاعی l۵ بر آستانه فعال سازی فیبرهای a -دلتا و c و نیز القای ltp در شاخ خلفی نخاع توسط تحریک الکتریکی پرفرکانس عصب سیاتیک در موش صحرایی

زهرا بهاری، zahra bahari هما مناهجی، homa manaheji neurophysiology research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, i. r. iran.مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi غلامحسین مفتاحی، gholam hosein meftahi مهدی صادقی، mehdi sadeghi سید محمد نوربخش، seyyed mohammad noorbakhsh

چکیده

سابقه و هدف: مکانیسم های مرکزی دخیل در ایجاد و تداوم درد نوروپاتیک نامشخص می باشند. در مطالعه حاضر تغییرات تقویت سیناپسی بلند مدت ltp , long-term potentiation ) ) در نورون های wdr ( wide dynamic range ) شاخ خلفی نخاع به ­دنبال ایجاد یک مدل نوروپاتی محیطی بررسی گردید . مواد و روش ­ها: در این پژوهش از 26 مو ش صحرایی نر نژاد ویستار استفاده گردید. جهت ایجاد نوروپاتی از مدل ( snl (spinal nerve ligation استفاده شد. به­ منظور تایید نوروپاتی ایجاد شده، از تست های رفتاری هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی 1 روز قبل از جراحی و سپس در روزهای 2، 5، 7، 14، 21 و 28 پس از جراحی انجام گردید. برای بررسی تغییرات ltp از تکنیک single-unit recording استفاده گردید ؛ به این صورت که در روز 14 پس از جراحی، تغییرات ltp و پاسخ فیبرهای a -دلتا و c در سطح سیناپس نورون های wdr شاخ خلفی نخاع با تحریک الکتریکی پرفرکانس ( , hfs 100 هرتز و شدت جریان 6 برابر آستانه فیبرهای c ) که به عصب سیاتیک داده می ­ شد به­ مدت 2 ساعت بررسی گردید. نتایج: نوروپاتی باعث بروز هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی از روز 2 بعد از نوروپاتی گردید و تا روز 28 ادامه داشت. ثبت الکتروفیزیولوژی در روز 14 بعد از نوروپاتی نشان داد که تحریک پرفرکانس توانست ltp را در هر دو نوع فیبر a -دلتا و c در گروه های نوروپاتی و شم برای 2 ساعت القا نماید. هم­ چنین، نوروپاتی منجر به کاهش معنی دار آستانه فعال­سازی فیبرهای مذکور شد. نتیجه گیری: ltp القایی با تحریک الکتریکی پرفرکانس در نورون های wdr نخاع می­تواند یکی از مکانیسم­ های مرکزی دخیل در تداوم درد نوروپاتیک باشد.