اثرات l-arginine بر تکامل جنین موش مرحله پیش لانهگزینی در محیطهای حاوی گلوکز بالا
چکیده
امروزه این مطلب بخوبی پذیرفته شده است که هیپرگلیسمی مادری موجب تأخیر مراحل اولیه رشد و تکامل جنین و ایجاد سقطهای خود بخودی (spontaneaus miscarriage) و تولد نوزادانی با ناهنجاریهای مختلف مادرزادی میگردد. بر اساس مطالعات مختلف برخی از مشکلات فوق در مراحل ابتدایی تکامل جنین بویژه در مرحله پیش لانهگزینی ایجاد میشوند و بنظر میرسد که افزایش سطح گلوکز خون بعنوان یک عامل تراتوژن بالقوه میتواند نقش مهمی در این مورد بعهده داشته باشد . یکی از مواردی که احتمال میرود در ایجاد ناهنجاریهای ناشی از اثرات گلوکز نقش داشته باشد، اختلال در سیستم نیتریک اکساید (no) در شرایط هیپرگلیسمی میباشد. برخی شواهد حاکی از آن است که در شرایط هیپرگلسمیک ابتدا برداشت l-arginine توسط جنین از محیط را افزایش داده و این امر متعاقباً منجر به کاهش l-arginine در دسترس شده و از آنجا که l-arginine سوبسترای لازم برای تولیدno میباشد لذا کاهش آن منجر به کاهش تولید no میگردد. در این مطالعه جهت بررسی موضوع فوق جنینهای 2 سلولی موش در محیطهای کشت حاوی mm 30 گلوکز و غلظتهای مختلف l-arginine (mm 20،10،5) کشت داده شدند و میزان رشد و تکامل آنها بطور روزانه ارزیابی گردید و در پایان نیز جنینها با استفاده از رنگ hochest-33254 رنگآمیزی و تعداد بلاستومرها با میکروسکوپ فلورسانس شمارش شد. مقایسه کشت جنینها در محیطهای کشتhtf با غلظتهای مختلف گلوکز و l-arginine نشان داد که افزایش غلظت گلوکز تا mm 30 کاملاً برروی تکامل جنین اثر گذاشته و موجب تأخیر در رشد و تکامل جنینها و کاهش تعداد بلاستومر آنها میگردد، اما افزودن l-arginine به میزان mm 10-5 بطور معنیداری باعث بهبود وضعیت فوق میگردد و از طرف دیگر مشاهده شد که افزودن l-name ، یک آنتاگونیست l-arginine شدیداً رشد و تکامل جنینها را مهار مینماید. بنظر میرسد که کاهش تولید no در دیابت میتواند ناشی از کاهش l-arginine دردسترس جنین باشد زیرا افزایش غلظت l-arginine در محیطهای دارای گلوکز بالا تا mm 10 باعث بهبود نسبی عوارض ناشی از غلظت بالای گلوکز گردید. باتوجه به نتایج حاصل از این مطالعه بنظر میرسد که استفاده از l-arginine و یا مواردی که باعث آزاد سازی no در محیط میگردند میتوانند نقش مهمی در جلوگیری از برخی عوارض هیپرگلیسمی بر روی جنین داشته باشند.