ارتباط بیان مهارکننده عامل القایی هیپوکسی-۱ آلفا (hif۱an) با میزان تهاجم عروقی در سرطان روده بزرگ

رضا نجفی پور، r. najafipour سازمان های دیگر: مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی ناصر رخشانی، n. rakhshani سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی قزوین (qazvin university of medical sciences)سازمان های دیگر: مرکز تحقیقات کبد و گوارش لادن وکیل، l. vakil سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences)سازمان های دیگر: مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مرکز تحقیقات کبد و گوارش فرهاد زمانی، f. zamani سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی قزوین (qazvin university of medical sciences)سازمان های دیگر: مرکز تحقیقات کبد و گوارش آرمان مرکباتی، a. morakabati سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences)سازمان های دیگر: بیمارستان مهر تهران امیر جوادی

چکیده

زمینه: کمبود فشار اکسیژن (هیپوکسی) یک پدیده شایع در تومورهای انسانی است که با افزایش القای فرآیند رگ­زایی (آنژیوژنزیس) موجب رشد٬ بقا و تهاجم تومور می­شود. مهارکننده عامل القایی هیپوکسی ((hif1an از طریق اتصال به یک سری زیر واحدهای پروتئین hif1α به نام کپ بایندیگ پروتئین پی 300 (cbp/p300) موجب مهار عامل القایی هیپوکسی (hif1α) می­شود. هدف: مطالعه به منظور تعیین ارتباط بیان مهارکننده عامل القایی هیپوکسی hif1an)) با میزان تهاجم عروقی در تومور روده انجام شد. مواد و روش­ها: این مطالعه تحلیلی در سال­های 1391 تا 1393 بر روی 101 بیمار مبتلا به سرطان روده انجام شد که از لحاظ وضعیت تهاجم عروقی به دو گروه دارا و فاقد تهاجم عروقی تقسیم شدند. بلوک­های پارافینه تومور به روش ایمنوهیستوشیمی با نشان­گر hif1an رنگ و از نظر شدت رنگ­پذیری و تعداد سلول­ها ارزیابی شدند. ارتباط میزان بیان نشان­گرhif1an با شاخص­های آسیب­شناسی و با آزمون­های آماری همبستگی و مجذور کای تحلیل شد. یافته­ها: واکنش ایمنوشیمیایی hif1an در دو گروه مورد مطالعه متفاوت بود. بین کاهش میزان بیان پروتئین hif1anبا افزایش تهاجم عروقی و رگ­زایی تومور سرطان روده ارتباط معنی­داری دیده شد. بین بیان hif1an با عمق تومور و تمایز آن ارتباطی وجود نداشت. نتیجه­گیری: با توجه به یافته­ها به نظر می­رسد پروتئین hif1an در سرطان روده نقش مهارگر تومور دارد و کاهش بیان این پروتئین در هسته سلول­های توموری روده موجب افزایش بیان عوامل رگ­زایی و تهاجم عروقی می­شود.