مقاله

نقش پلی مورفیسم کدون ۱۰ ژن tgf-β۱در بیماران مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت c

پدرام عظیم زاده،، p azimzadeh آدرس: تهران، مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تلفن: 22432514-021 ، e-mail:srmohebbi@rigld.ir سیدرضا محبی،، sr mohebbi سارا رومانی، s romani شبنم کاظمیان،، sh kazemian هانیه میرطالبی،، h irtalebi محسن واحدی، m vahedi فرامرز درخشان،

چکیده

سابقه و هدف: فاکتور رشد (transforming growth factor-beta 1 (tgf-β دارای نقش مهاری در هموستاز پاسخ ایمنی سلولهای t و سلول های t تنظیمی است و عامل تنظیم کننده پاسخ ایمنی بر ضد عفونت های ویروسی می باشد. کدون شماره 10 این پروتئین در پپتید نشانه آن واقع شده و در فرایند ترشح سایتوکاین ایفای نقش می نماید. این مطالعه به منظور بررسی پلی مورفیسم لوسین- پرولین کدون 10 tgf-β در بیماران مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت c انجام شد. مواد و روشها: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 112 بیمار مبتلا به هپاتیت c مزمن و 122 نفر شاهد سالم انجام گردید. توالی ژن tgf-β1 به روش pcr تکثیر شد و ژنوتیپ افراد دو گروه با روش (restriction fragment length polymorphism (rflp با آنزیم محدود کننده mspa1i مورد مقایسه قرار گرفت. یافته ها: در مورد کدون 10 فراوانی ژنوتیپ ct در هر دو گروه بیماران و شاهد سالم نسبت به دو حالت دیگر cc و tt بیشتر گزارش شد. بطوریکه ژنوتیپ های ct،cc وtt در بیماران به ترتیب 50%، 6/19% و4/30% و در افراد سالم به ترتیب 59%،9/13% و 1/27% مشاهده گردید و اختلاف معنی داری میان گروه بیماران و شاهد یافت نشد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که هیچ ارتباطی میان پلی مورفیسم ژن کد کننده این پروتئین با حساسیت افراد نسبت به عفونت مزمن هپاتیت c وجود ندارد.

اسناد مشابه

  • نقش پلی مورفیسم کدون 10 ژن TGF-β1در بیماران مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت C

    مقاله۲۰۱۱مجله دانشگاه علوم پزشکی بابلپدرام عظیم زاده،، سیدرضا محبی،، سارا رومانی، شبنم کاظمیان،

    BACKGROUND AND OBJECTIVE: Transforming growth factor beta (TGF-β) has an inhibitory role in homeostasis of T-cell response and regulatory T cells and regulation of immune response against viral infections. Codon 10 of protein is located in the signal peptide and involved in secre

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژن اینترلوکین ۲۸b و عفونت مزمن ویروس هپاتیتc

    مقالهفصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهرانمریم کارخانه، maryam karkhane m.sc of microbiology, gastroenterology and liver diseases research center, research institute for gastroenterology and liver diseases, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranکارشناس ارشد میکروبیولوژی، مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد، پژوهشکده بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی سیدرضا محبی، seyed reza mohebbi phd of medical virology, gastroenterology and liver diseases research center, research institute for gastroenterology and liver diseases, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranدکترای ویروس شناسی پزشکی، مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد، پژوهشکده بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید پدرام عظیم زاده، pedram azimzadeh msc of cellular and molecular biology, basic and molecular epidemiology of gastrointestinal disorders research center, research institute for gastroenterology and liver diseases, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.3کارشناس ارشد زیست شناسی سلولی و مولکولی، مرکز تحقیقات علوم پایه و اپیدمیولوژی بیماری های دستگاه گوارش، پژوهشکده بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی شقایق درخشانی

    سابقه و هدف: بر اساس مطالعات اخیر مشخص شده است که ارتباط معنی­داری میان پلی­مورفیسم­های ژنتیکی در نواحی تنظیمی ژن اینترلوکین 28b (il-28b) و پاسخ به درمان در افراد دچار بیماری­های ویروسی مانند هپاتیت c وجود دارد. با وجود این، هنوز فاکتورهای ژنتیکی دخیل در پیشرفت عفونت به بیماری مز

  • بررسی پلی‌مورفیسم پروموتر ژن اینترلوکین 10 (-819C/T) در بیماران با عفونت مزمن هپاتیت B

    مقاله۲۰۱۸مجله دانشکده پزشکی اصفهانفرزانه سادات میرفخار، سید رضا محبی، سید مسعود حسینی، پدرام عظیم‌زاده

    مقدمه: عفونت هپاتیت B به لحاظ اپیدمیولوژیکی یک معضل عمده به حساب می‌آید. نتایج بالینی عفونت با ویروس هپاتیت B بین افراد مختلف، از پاک‌سازی خود به‌خود ویروس از بدن تا هپاتیت مزمن، متفاوت است. این تنوع، می‌تواند به دلیل واریاسیون در ژن‌های کد کننده‌ی سیتوکاین‌ها باشد. تصور می‌شود ا

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژن اینترلوکین 28B و عفونت مزمن ویروس هپاتیتC

    مقاله۲۰۱۶فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهرانمریم کارخانه، سیدرضا محبی، پدرام عظیم زاده، شقایق درخشانی

    سابقه و هدف: بر اساس مطالعات اخیر مشخص شده است که ارتباط معنی­داری میان پلی­مورفیسم­های ژنتیکی در نواحی تنظیمی ژن اینترلوکین 28B (IL-28B) و پاسخ به درمان در افراد دچار بیماری­های ویروسی مانند هپاتیت C وجود دارد. با وجود این، هنوز فاکتورهای ژنتیکی دخیل در پیشرفت عف

  • بررسی متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin و پلی مورفیسم اینترلوکین 17 در بیماران مبتلا به سرطان پستان

    مقاله۲۰۱۸مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلامسیروس نعیمی

    مقدمه: ژن پروتئینE-cadherin با متاستاز و پیش آگهی در سرطان همراه می باشد و متیلاسیون پروموتر ژن منجر به کاهش بیان ژن می گردد. اینترلوکین 17 به عنوان یک سایتوکاین التهابی، می تواند نقش موثری در ایجاد متیلاسیون داشته باشد. در این تحقیق ما به بررسی نقش پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر .

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم rs۷۶۳۷۸۰ در ژن il-۱۷ با عفونت مزمن هپاتیت b در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان طالقانی تهران

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی کردستانحمیده طایفی نصرابادی، hamideh tayefinasrabadi master of microbiology. department of microbiology, faculty of biological sciences, shahid beheshti university, tehran, iran.کارشناس ارشد میکروبیولوژی، گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران. سید مسعود حسینی، seyed masood hosseini department of microbiology, faculty of biological sciences, shahid beheshti university, tehran, iran.گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران سید رضا محبی، seyed reza mohebbi basic and molecular epidemiology of gastrointestinal disorders research center, research institute for gastroenterology and liver diseases, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات علوم پایه و اپیدمیولوژی بیماریهای گوارش، پژوهشکده بیماریهای گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. پدرام عظیم زاده

    زمینه و هدف: هپاتیت b ویروسی یکی از بیماری های عفونی شایع می باشد که میتواند منجر به سیروز کبدی و هپاتوسلولار کارسینوما شود. تحقیقات جدید نشان می دهند که بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی اینترلوکین 17 و بیماری های التهابی ارتباط وجود دارد. پاسخ التهابی فاکتور مهمی در فرآیند بیماری،