مقاله

تشدید آسیب مغزی و نفوذپذیری سد خونی-مغزی ناشی از پرفشاری شریانی کوتاه-مدت در مدل آزمایشگاهی ایسکمی/خونرسانی مجدد مغز

محمدتقی محمدی، mohammad taghi mohammadi dept. of physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran غلامعباس دهقانی، gholam abbas dehghani dept. of physiology, faculty of medicine, shiraz university of medical sciences, shiraz, iran

چکیده

مقدمه: پرفشاری شریانی یکی از علل سکته مغزی بوده و بعنوان یکی از شرایط سمیت عروقی باعث تشدید عوارض سکته می شود. هدف مطالعه حاضر این بود تاثیر در معرض بودن مغز به پرفشاری بر آسیب های ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد را بررسی کرده و تاثیر پرفشاری کوتاه-مدت بر پاتوژنز سکته را مورد مطالعه قرار دهد. روش ها: آزمایش با سه گروه از موش های صحرایی انجام شد (36n=): شاهد،کنترل ایسکمی،ایسکمی پرفشار. پرفشاری با روش کوآرکتاسیون آئورت شکمی انجام گردید و بعد 8 روز موشها جهت القاء ایسکمی با انسداد شریان میانی مغز (mcao) بمدت 60 دقیقه و بدنبال آن 12ساعت خونرسانی مجدد به صورت تصادفی انتخاب شدند. موشها تحت بیهوشی عمیق برای اندازه گیری حجم ضایعه با روش ttc یا نفوذ پذیری سد خونی-مغزی(bbb) با تکنیک خروج اونس بلو کشته شدند. یافته ها: در موشهای پرفشار، اندازه فشار شریانی بیشتر از 36 درصد افزایش داشت و جریان خون ناحیه ایسکمی در گروههای ایسکمی نسبت به شاهد 80 درصد کاهش یافت. القاء mcao باعث ایجاد ضایعه در نواحی بزرگی از نیمکره راست در گروه پرفشار در مقایسه با حیوانات سالم گردید و افزایش حجم ضایعه بین گروههای ایسکمی در ناحیه ساب-کورتکس در آنالیز آماری معنی دار بود (mm325±139vs.mm343±236). همچنین mcao باعث افزایش خروج اونس بلو در حیوانات پرفشار (µg/g03/2±48/9) بیشتر از حیوانات بدون پرفشاری گردید (µg/g41/1±09/5). نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد پرفشاری کوتاه-مدت باعث تشدید ضایعه ایسکمی/خونرسانی مجدد مغز می-شود. همچنین این نوع پرفشاری باعث تشدید آسیب در عملکرد bbb و افزایش بیشتر در نفوذپذیری عروق مغز بدنبال ایسکمی مغزی می گردد.

اسناد مشابه