مقاله

اثر بلوک تولید نیتریک اکساید در هیپوکمپ بر حافظه اجتنابی غیر فعال و بیان ژن های خانواده bcl-۲ در نورون های هیپوکمپی موش صحرایی دیابتی

چکیده

زمینه و هدف: دیابت شیرین با نقص در اعمال شناختی از جمله اختلال در یادگیری و حافظه همراه است. ارزیابی اثر تزریق داخل هیپوکامپی آمینوگوانیدین با دوز های g/rat µ 90 و10 بر حافظه اجتنابی غیرفعال و بیان ژن های خانواده bcl-2 در موش های صحرایی نر دیابتی اهداف این مطالعه را تشکیل می دهد. روش بررسی: موش های صحرایی به 7 گروه تقسیم شدند. گروه های دیابتی با تزریق داخل صفاقی mg/kg 50 استرپتوزوسین دیابتی شدند. آمینوگوانیدین از طریق کانولی که به صورت دو طرفه در ناحیه ca1 کاشته شده بود، به داخل هیپوکامپ تزریق گردید. 7 هفته بعد، حافظه اجتنابی غیر فعال ارزیابی شد. در پایان آزمایشات، پس از کشتن حیوانات، هیپوکامپ آنها جدا گردید و میزان بیان mrna ، bcl-2 ، bcl-xl و bax ناحیه هیپوکامپ از طریق تکنیک rt-pcr نیمه کمی مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: دیابت باعث اختلال معنادار در حافظه شد. آمینوگوانیدین با هیچکدام از دوز ها باعث بهبود معنی دار حافظه نشد. سطوح bcl-2 و bcl-xl در هیپوکامپ حیوانات دیابتی کاهش یافت. در حالیکه بیان bax و نسبت bax/ bcl–2 و bax/ bcl-xl افزایش نشان داد. درمان با آمینوگوانیدین باعث افزایش سطوح bcl-2 و bcl-xl و نیز کاهش معنی دار نسبت های bax/ bcl–2 و bax/ bcl-xl در گروه های دیابتی شد. نتیجه گیری: هر چند آمینوگوانیدین باعث بهبود معنا دار حافظه نشد، اما نقش حفاظتی آن در کاهش آپوپتوز ناحیه هیپوک ا مپ در حیوانات دیابتی ممکن است به خواص آنتی اکسیدانی آن و نیز اثر مهاری آن بر آنزیم نیتریک اکسید سینتاز القایی در بافت مغزی قابل استناد باشد.