آسپیرین سبب تغییر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه ca۱ هیپوکمپ موش های صحرایی می شود.
جعفر دوست محمد پور، jafar doost mohammad pour dept. of physiology and neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi dept. of physiology and neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran مهیار جان احمدی، mahyar janahmadi dept. of physiology and neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran یعقوب فتح اللهی، yaghoub fathollahi dept. of physiology, school of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran فرشته معتمدی، fereshteh motamedi dept. of physiology and neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran مهدی هوشمندی، mehdi hooshmandi dept. of physiology and neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
چکیده
مقدمه: پروستاگلاندین e2 که محصول سیکلواکسیژناز (cox) می باشد نقش مهمی در شکل پذیری سیناپسی بازی می کنند. استفاده طولانی مدت از داروهای مهار کننده cox می تواند سبب اختلال در شکل پذیری سیناپسی گردد. در این مطالعه اثر مصرف آسپیرین و سدیم سالیسیلات بر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت بررسی گردید. روش ها: پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fepsp) از ناحیه استراتوم رادیاتوم ca1 به دنبال تحریک شاخه های جانبی شافر در موش های صحرایی که 6 هفته آسپیرین (mg/ml2) در آب خوراکی یا 6 تزریق داخل صفاقی از سدیم سالیسیلات (mg/kg300) دو بار در روز دریافت کرده بودند ثبت گردید. به منظور بررسی شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت از تحریکات زوج پالس با فواصل بین دو تحریک (ipi) 20، 80 و 200 میلی ثانیه استفاده شد و سپس شاخص زوج پالس محاسبه گردید. یافته ها: دریافت هر دو دارو سبب کاهش پاسخ سیناپسی پایه شد، اگرچه کاهش در مورد سدیم سالیسیلات معنی دار بود (anova, p<0.001). سدیم سالیسیلات شاخص زوج پالس را در ipi 20 میلی ثانیه (%90.7±1.6, n=5) نسبت به گروه کنترل (%76.1±1.5, n=5) به طور معنی داری افزایش داد. آسپیرین نیز سبب افزایش معنی دار شاخص زوج پالس در ipi 20 میلی ثانیه (%125.9±6.6, n=5) نسبت به گروه کنترل (%76.3±2.4, n=5) گردید (p<0.05, unpaired t-test). نتیجه گیری: نتایج پیشنهاد می کند که مصرف آسپیرین و سدیم سالیسیلات می تواند انتقال سیناپسی و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت را در هیپوکمپ متأثر نماید.
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانآزاده الهی ماهانی، azadeh elahi-mahani msc in physiology, neurophysiology research centre, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranکارشناسی ارشد فیزیولوژی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi assistant professor, department of physiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranتهران: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی مهیار جان احمدی، mahyar janahmadi professor, department of physiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranاستاد، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران فاطمه سادات سیدآقامیری
سابقه و هدف: با توجه به توانایی سلول های گلیا در آزادسازی فاکتورهای تغذیه ای و گلیوترانسمیتر و نیز پاسخ دهی به میانجی های عصبی آزاد شده توسط نورون ها و نقش آن ها در هومئوستاز فضای سیناپسی، به نظر می رسد این سلول ها در شکل پذیری سیناپسی نقش دارند. در این مطالعه به بررسی نقش سلول ه
سابقه و هدف: با توجه به توانایی سلول‌های گلیا در آزادسازی فاکتورهای تغذیه ای و گلیوترانسمیتر و نیز پاسخ‌دهی به میانجی‌های عصبی آزاد شده توسط نورون‌ها و نقش آنها در هومئوستاز فضای سیناپسی، به نظر می‌رسد این سلول ها در شکل‌پذیری سیناپسی نقش دارند. در این مطالعه به بررسی نقش سلول‌ه
سابقه و هدف: کانکسین‌های آستروسیتی در انتشار یون‌ها از آستروسیت‌ها به فضای خارج، رهایش ATP و گلیوترانسمیتر ها از جمله گلوتامات نقش دارند. کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) فراوان‌ترین کانکسین در بافت مغز، به‌خصوص هیپوکمپ است. این مطالعه با هدف بررسی نقش کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) در پ
مقالهکومشجعفر دوست محمد پور، jafar doost mohammad pour neurophysiology research centre and dept. of physiology, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran1- دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی و گروه فیزیولوژی نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi neurophysiology research centre and dept. of physiology, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran1- دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی و گروه فیزیولوژی مهیار جان احمدی، mahyar janahmadi neurophysiology research centre and dept. of physiology, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran1- دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی و گروه فیزیولوژی شیما ابراهیمی
سابقه و هدف: بیماری آلزایمر به عنوان نوعی از اختلال شکل پذیری عصبی شناخته شده است. علاوه بر وقوع تغییرات دراز مدت نامناسب در کارکرد سیناپسی که به دنبال آلزایمر در مغز ایجاد می شود، شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت که در پردازش اطلاعات نقش ایفا می کند نیز می تواند تغییر نماید که در این
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکمهدی هوشمندی، mehdi hooshmandi department of physiology, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranگروه فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi neurophysiology research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (shahid beheshti university of medical sciences) مهیار جان احمدی، mahyar janahmadi neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (shahid beheshti university of medical sciences) فرشته معتمدی
زمینه و هدف: با توجه به افزایش فعالیت نورون های اورکسینرژیک هیپوتالاموس در اثر مصرف مورفین و ورودی های فراوان آنها به هیپوکمپ، احتمال می رود که مورفین از طریق سیستم اورکسینرژیک سبب تغییر عملکرد نورون های ca1 گردد. بنابراین تأثیر مهار گیرنده اورکسینی نوع 1 هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی
مقالهphysiology and pharmacologyنرگس حسین مردی، narges hoseinmardi لیلا عظیمی، leila azimi محمد جوان، mohammad javan dept. physiology, faculty of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iramدانشگاه تربیت مدرس ناصر نقدی
چکیده مقدمه: مصرف مزمن مرفین سبب اعتیاد شده و می تواند شک لپذیری سیناپسی را متأثر نماید. اما مکانیسم های نورونی مسؤول آن هنوز شناخته نشده است. در این مطالعه از هیپوکمپ استفاده کردیم تا تأثیر مصرف مزمن مرفین بر شک لپذیری سیناپسی کوتاه مدت را بررسی نماییم. ca روش الکتروفیزیولوژیک د