مقاله

افزایش سطح پروتئین uncoupling protein-۲ در بافت ایسکمیک قلب موش صحرایی

چکیده

مقدمه: تجمع رادیکالهای آزاد اکسیژن (ros) از مهمترین مکانیسم های مسؤول ایجاد آسیب های ناشی از ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد است. مطالعات نشان می دهد که پروتئین ucp2 توسط ros فعال شده و به طور فیدبکی تولید ros را کاهش می دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد بر سطح mrna و پروتئین ucp2 در قلب موش صحرایی می باشد . روش ها: در این مطالعه از موش های صحرایی نر نژاد ویستار (250 تا 300 گرم) استفاده شد. با بستن شریان کرونر چپ به مدت 30 دقیقه و خون رسانی مجدد به مدت 3 ساعت مدل ایسکمی- رپرفیوژن در حیوانات القا گردید. تغییرات ucp2 در سطح mrna توسط real-time pcr و در سطح پروتئین توسط تکنیک وسترن بلات در ناحیه ایسکمی بطن چپ و نیز ناحیه غیر ایسکمی بطن راست مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که به دنبال ایسکمی - رپرفیوژن میوکارد، در ناحیه ایسکمی بطن چپ سطح پروتئین ucp2 نسبت به بطن چپ گروه کنترل به طور معنی داری افزایش می یابد 172%±26.7, p<0.001)) اما سطحmrna تغییر معنی داری نمی یابد. این در حالیست که در بطن راست سطح mrna و پروتئین ucp2 تغییر معنی داری نمی یابد. بحث: به دنبال ایسکمی - رپرفیوژن میوکارد سطح پروتئین ucp2 به صورت موضعی در ناحیه ایسکمی بطن چپ افزایش می یابد. همچنین افزایش پروتئین ucp2 ناشی از افرایش میزان نسخه برداری ژن ucp2 نمی باشد بنابراین ممکن است تغییرات بعد از نسخه برداری مسوول افزایش سطح پروتئین باشد. واژه‏های کلیدی: ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد، بیان ucp2

اسناد مشابه