بررسی نقش نیتریک اکسید وگوانوزین مونوفسفات حلقوی در اثر اتساع عروقی گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک درعروق پوستی موش صحرایی

mojtaba golmohammadi، sohrab hajizadeh dept. of physiology, school of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran، mohammad faghihi، marzeieh hosein، kambiz rohampour

چکیده

چکیده مقدمه: در مطالعات اخیر به اثر اتساع عروقی وابسته به اندوتلیوم و غیر وابسته به اندوتلیوم گیرنده بتا-آدرنرژیک اشاره شده است. در این تحقیق نقشno وcgmp در اثر اتساع عروقی گیرنده بتا-2 آدرنرژیک(β2-ar) در عروق پوستی موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. روش ها: داروهای مورد استفاده با حجم10μl و با سرعت 5μl/min بصورت زیر جلدی به پوست کف پای حیوان تزریق شد. از اورتان با غلظت g/kg1.5 برای بی هوش کردن حیوان استفاده می شد. ثبت جریان خون پوستی(sbf) با تکنیک جریان سنجی لیزری انجام گردید. یافته ها: سالبوتامول در دوزهای مختلف باعث افزایش sbf گردید ولی اختلاف معنی داری بین غلظتهای متفاوت مشاهده نشد. آتنولولμm)10( به تنهایی و زمانی که همراه سالبوتامولμm)1(تزریق شد اثری رویsbfنداشت. پروپرانولولμm)1( هر چند به تنهایی اثری روی sbf نداشت ولی زمانی که همراه سالبوتامول تزریق می شد، پاسخ اتساع عروقی سالبوتامول را بطور معنی داری کاهش داد.μm) l-nna 1 (و متیلن بلوμm)3( به ترتیب باعث 95/6% و91/7% کاهش درsbf شدند که از نظر آماری معنی دار می باشد. همچنین تزریق سالبوتامول بعد ازهر یک از داروهای فوق به ترتیب باعث 7/24% و 57/22% افزایش درsbf گردیده که نسبت به گروهی که فقط سالبوتامول دریافت کرده اند(73/42%)، کاهش معنی داری نشان می دهد. نتیجه گیری: بررسی این نتایج نشان می دهد که سالبوتامول با اثر روی β2-ar باعث اتساع عروق پوستی موش صحرایی می شود . no و cgmp در مکانیسم اتساع عروقی بواسطه β2-ar دخیل بوده و در تنظیم تون عروق پوستی مؤثر می باشند. به هر حال برای روشن شدن مکانیسم دقیق β2-ar به تحقیق بیشتری نیاز است.