درمان موش های دیابتیک نوع ۱ با آل- ترانس رتینوئیک اسید از طریق مهار سایتوکاین های پیش التهابی

فرین ملکی فرد، farin malekifard department of microbiology, school of veterinary medicine, urmia universityگروه میکروب شناسی، دانشکده ی دامپزشکی، دانشگاه ارومیهسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (urmia university) نوروز دلیرژ، nowruz delirezh department of microbiology, school of veterinary medicine, urmia university, urmia, iranارومیه، دانشگاه ارومیه، دانشکده دامپزشکی، گروه میکروب شناسی، تلفن: 32771926سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (urmia university) رحیم حب نقی، rahim hobbenaghi department of pathobiology, school of veterinary medicine, urmia universityدانشکده ی دامپزشکی، دانشگاه ارومیه،سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (urmia university) حسن ملکی نژاد، hassan malekinejad department of pharmacology, school of veterinary medicine, urmia universityدانشکده ی دامپزشکی، دانشگاه ارومیهسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (urmia university)

چکیده

پیش زمینه و هدف: دیابت نوع 1 یک بیماری خودایمن ناشی از تخریب سلول های بتا پانکراس به وسیله سلول های t هست. ویتامین آ (رتینول) و متابولیت های آن ازجمله آل ترانس رتینوئیک اسید (atra) دارای انواع فعالیت های بیولوژیکی ازجمله تعدیل گر ایمنی در بیماری های التهابی و خودایمنی می باشند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات آل ترانس رتینوئیک اسید در درمان موش های دیابتیک نوع 1 بود.مواد و روش ها: دیابت به وسیله چندین دوز متوالی و کم استرپتوزوتوسین در موش های نر c57bl/6 القا شد. بعد از القای دیابت، موش ها تحت درمان با atra به مدت 21 روز (روزانه 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و به صورت داخل پریتوئن) قرار گرفتند. سطح قند خون در روزهای 0، 7، 14 و 21 پس از ابتلا به دیابت حاصل از القای stz اندازه گیری شد. سپس سلول های طحالی ازنظر میزان تکثیر به وسیله آزمون mtt و میزان تولید سایتوکائن ها به وسیله آزمون الایزا مورد ارزیابی قرار گرفتندیافته ها: درمان توسط atra مانع از افزایش قند خون در موش های دیابتی شد. هم زمان با کاهش تکثیر لنفوسیتی، atra به طور قابل توجهی باعث مهار تولید سایتوکاین های پیش التهابی il-17 و ifn-γگردید درحالی که باعث افزایش سطح سایتوکاین های ضدالتهابی il- 10 و tgf-β در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد p< 0.05)).نتیجه گیری: درمان با atra در موش های دیابتی باعث مهار افزایش قند خون، کاهش تکثیر لنفوسیتی، مهار تولید سایتوکاین های پیش التهابی il-17 و ifn-γ شد درحالی که باعث افزایش سطح سایتوکاین های ضدالتهابی il- 10 و tgf-β در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد. این یافته ها نشان می دهد که atra ممکن است اثر درمانی در برابر تخریب خودایمن سلول های بتا پانکراس در طی دیابت نوع 1 ناشی از القای توسط stz در موش داشته باشد.