مقاله

اثر حفاظتی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (prp-۱) روی بیماری آلزایمر ایجاد شده بوسیله بتا آمیلوئید (aβ۲۵-۳۵) در موش صحرایی

دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است

چکیده

پیش زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یک بیماری پیش رونده تخریبی غیر قابل برگشت مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت های تفکری را از بین برده و در نهایت سبب ناتوانی فرد در انجام وظایف روزمره زندگی می گردد. این بیماری درمان به خصوصی ندارد. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس(prp-1) استخراج شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر محافظتی prp-1 روی بیماری آلزایمر ایجاد شده توسط پروتئین بتا آمیلوئید می باشد. مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 24 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش های صحرایی به صورت تصادفی به سه گروه هشت تایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه تزریق آمیلوئید و گروه تزریق آمیلوئید به همراه prp-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول بتاآمیلوئید و prp-1، در گروه بتاآمیلوئید بعد از تزریق 3 میکرولیتر بتا آمیلوئید و در گروه بتا آمیلوئید به همراه prp-1 بعد از تزریق بتاآمیلوئید و درمان با prp-1 آزمایشات مرفولوژی به صورت آشکارسازی فعالیت یون کلسیم وابسته به اسید فسفاتاز انجام گرفت. یافته ها: نتایج مرفولوژی نشان داد که بعد از استفاده از بتا آمیلوئید، فعالیت فسفاتاز بطور سریع کاهش و یک فقدان کامل پاسخ فیبرهای عصبی در سلول های هرمی بزرگ ایجاد شد و نیز انهدام واکنش نورون ها در لایه های ساختاری سلولی قشر مغز به صورت منطقه ای ایجاد شد. اما هنگام استفاده از prp-1 افزایش متابولیسم، افزایش دانسیته قرار گیری نورون ها در محدوده هیپوکامپ و لایه هرمی کورتکس که بقاء سلولی را تعیین می کند مشاهده می شود. نتیجه گیری: مطالعه ما با استعمال prp-1 اثر کمی از تظاهرات پاتولوژی نشان داد، در شرایط مطلوب و به موقع درمان قسمت عمده ای از تغییرات سلولی برگشت پذیر می باشد.

اسناد مشابه