مقاله

بررسی دو پلی مورفیسم تاثیرگذار بر غلظت لیپوپروتئین با دانسیته بالا در بیماران قلبی عروقی با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- چند شکلی طول قطعه محدود (pcr-rflp

کیهان قطره سامانی، kyehan gatreh samani شهرکرد- رحمتیه-دانشکده پزشکی – مرکز تحقیقات سلولی، مولکولی محمد نوری، mohamad noori associated professor, biochemistry dept., biotechnology research center, tabriz univ. of med. sci. iran, محمد رهبانی نوبر، mohamad rahbaninobar professor, biochemistry dept., drug applied research center tabriz univ. of med. sci. iran, مرتضی هاشم زاده، morteza hashemzadeh associated professor, biochemistry and genetic dept., cellular and molecular research center, shahrekord univ. of med. sci. ira عفت فرخی، efat farrokhi medical plants research center, shahrekord univ. of med. sci. iran مسعود دارابی امین، masoud darabiamin phd student, biochemistry dept., tabriz univ. of med. sci. iran,

چکیده

چکیده: زمینه و هدف: ارتباط معکوس بین لیپوپروتئین های با دانسیته بالا (hdl-c) و بیماری عروق کرونر شناخته شده است. کلستریل استر ترانسفر پروتئین (cetp) و هپاتیک لیپاز (hl) پروتئین های کلیدی در متابولیسم hdl-c می باشند و کاهش فعالیت آنها باعث افزایش غلظت hdl-c می گردد. مطالعات نشان داده پلی مورفیسم -629c/a در پروموتر ژن cetp و پلی مورفیسم 514c/t- در پروموتر ژن هپاتیک لیپاز (lipc) با کاهش فعالیت و غلظت پروتئین های مربوطه همراه می باشد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط این دو پلی مورفیسم با بیماری عروق کرونر با توجه به سطح hdl-c پلاسما می باشد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی 321 بیمار آنژیوگرافی شده و بر اساس نتایج آنژیوگرام در دو گروه تقسیم شدند (135 نفر بدون گرفتگی عروق کرونر به عنوان گروه کنترل و 186 نفر با حداقل یک رگ گرفتگی بالای50% در عروق کرونر). برای هر دو گروه اندازه گیری پروفایل لیپیدی به روش استاندارد انجام گردید و پلی مورفیسم های ذکر شده به روش چند شکلی طول قطعه محدود (pcr-rflp) تعیین ژنوتیپ شدند. یافته ها: فراوانی ژنوتیپ برای cetp در بیماران 1/59% (110 نفر)، 5/28% (53 نفر) و 4/12% (23 نفر) و در کنترل 2/45% (61 نفر)، 5/41% (56 نفر) و 3/13% (18 نفر) به ترتیب برای aa، ca و cc و فراوانی ژنوتیپ برای lipc در بیماران 6/61% (114 نفر)، 5/33% (63 نفر) و 9/4% (9 نفر) و در کنترل 9/65% (89 نفر)، 4/27% (37 نفر) و 7/6% (9 نفر) به ترتیب برای cc، ct و tt می باشد. در گروه کنترل غلظت hdl-c در ژنوتیپ aa نسبت به cc و در ژنوتیپ tt نسبت به cc در پلی مورفیسم های مربوطه افزایش داشت (01/0p<)، اما فراوانی آللa در تمام بیماران و t در گروه زنان بر خلاف انتظار بیشتر بود (01/0p<). افزایش نسبی در غلظت hdl-c (mg/dl10) در افرادی که ژنوتیپ cetp-aa/lipc-tt و cetp-ca/lipc-tt داشتند نسبت به افرادی که cetp-cc/lipc-cc داشتند دیده شد (001/0p<)، اما فراوانی بیماری قلبی در افراد با ژنوتیپ فوق تفاوتی نداشت. نتیجه گیری: آلل aاز -629c/a و t از 514c/t- علیرغم افزایش غلظت hdl-c، در بیماران با گرفتگی عروق کرونر، فراوانی بیشتری نسبت به افراد بدون گرفتگی عروق کرونر دارند. لذا بنظر می رسد کاهش فعالیت cetp و hl که منجر به افزایش hdl-c گردیده، نتوانسته اثر محافظتی بر عروق کرونر داشته باشد.

اسناد مشابه