مقاله

بررسی اثر هارمان، نورهارمان و هارمین بر رفتار به خود پیچی (( writhing شکمی القاء شده با اسید استیک در موش

دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است

چکیده

چکیده مقدمه: هارمان، نورهارمان و هارمین آلکالوئیدهای بتاکربولینی خانواده گیاه اسپند (پگانوم هارمالا، زیگوفیلاسه) هستند. آلکالوئیدهای بتاکربولینی به جایگاه بنزودیازپینی گیرنده های gabaa به عنوان آگونیست های معکوس متصل می شوند و مسیرهای اوپیوئیدی دستگاه عصبی مرکزی را تحریک می کنند. این آلکالوئیدها فعالیت آنزیم های سیکلواکسیژناز و لیپواکسیژناز را نیز مهار می کنند. شاید بتاکربولین ها بتوانند درد به خودپیچی شکمی ناشی از تزریق داخل صفاقی اسید استیک در موش ها را کاهش دهند. هدف: ارزیابی تجویز حاد هارمان، نورهارمان و هارمین بر پاسخ به خود پیچی شکمی ناشی از اسید استیک. مواد و روش ها: همه آزمایش ها بر موش های نر نژاد balb/c (20 الی 25 گرم) با تزریق داخل صفاقی اسید استیک6/0 درصد برای ایجاد رفتار به خودپیچی شکمی در موش ها انجام شد. این رفتار به روش مشاهده به مدت 30 دقیقه ثبت می شد. کاهش شمارش رفتار به خود پیچی شکمی با این داروها نشان دهنده اثر ضددرد بود. داروها در سمت های مخالف صفاق تزریق می شدند تا از هرگونه تداخل فیزیکی شیمیایی بین آنها جلوگیری شود. نتایج: تزریق داخل صفاقی هارمان (5 الی 20 میلی گرم/ کیلوگرم، 6 الی 9 موش در هر گروه)، نورهارمان (5 الی 15 میلی گرم/ کیلوگرم، 8 الی 9 موش در هر گروه) و هارمین (10 و 15میلی گرم/ کیلوگرم، 8 الی 9 موش در هر گروه) به طور معنی دار رفتار به خودپیچی شکمی القاء شده توسط اسید استیک را کاهش داد. اثر مهاری هارمان، نورهارمان و هارمین توسط فلومازنیل (2 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) آنتاگونیزه شد. نتیجه گیری: اثر مهاری هارمان، نورهارمان و هارمین بر پاسخ به خودپیچی شکمی ممکن است از طریق مکانیسم های آگونیستی معکوس در سطح گیرنده های بنزودیازپینی واسطه گری شود.

اسناد مشابه