نصرت اله نادری، nosratollah naderi gastroenterology and liver diseases research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ناصر ابراهیمی دریانی، nasser ebrahimi daryani gastroenterology department, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی تهران آلما فرنود، alma farnood gastroenterology department, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی تهران منیژه حبیبی، manijeh habibi gastroenterology and liver diseases research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی هدیه بالایی، hedieh balaii gastroenterology and liver diseases research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی افسانه شریفیان، afsaneh sharifiani gastroenterology and liver diseases research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی همایون زجاجی
چکیده
چکیده سابقه و هدف: ژن nod2 واقع در ناحیه کروموزومی 16q12 (ibd1) به عنوان ژنی که با بیماری کرون همراهی دارد، شناخته شده است. در جمعیت های غربی سه پلی مورفیسمg908r ، r702wو 1007fsinsc این ژن در بیماران کرون با فراوانی بیشتری گزارش شده اند، در حالی که در کشورهای آسیای دور این همراهی مشاهده نشده است. در مطالعه حاضر، فراوانی سه پلی مورفیسم شناخته شده ژن nod2 در بیماران ایرانی مبتلا به کرون در مقایسه با افراد شاهد تعیین گردید. روش بررسی در مطالعه ای مورد-شاهدی، 100 بیمار کرون و 100 فرد سالم که از نظر سن و جنس با بیماران همسان بودند، طی دو سال (1390-1389) در بیمارستان امام خمینی (وابسته به دانشگاه علوم پزشکی تهران) مورد معاینه و نمونه گیری قرار گرفتند. بررسی سه جهش شناخته شده ژن nod2 بر روی نمونه های dna بیماران کرون و افراد سالم به روش pcr (polymerase chain reaction) وdirect sequencing انجام گرفت. همراهی ژنوتیپ و فنوتیپ این پلی مورفیسمها نیز تعیین شدند. یافته ها: فراوانی سه پلی مورفیسم r702w ،g908r و 1007fsinsc در بیماران مبتلا به کرون به ترتیب 13%، 5/2% و 2% و در افراد شاهد سالم به ترتیب 5/1%، 5/1% و 1% به دست آمد. در بین این سه جهش فقط فراوانی r702w در بیماران مبتلا به کرون به شکل معنی داری بیش از گروه شاهد بود (001/0>p)، ولی ارتباط معنی داری بین ژنوتیپ بیماران و فنوتیپ آنها یافت نشد. نتیجه گیری: تنها یکی از سه جهش شایع ژن nod2 (r702w ) در بیماران ایرانی مبتلا به کرون با بیماری همراه بود. فراوانی این جهش ها نسبت به سایر جوامع متفاوت است. با توجه به اهمیت این ژن شاید سایر نواحی آن در حساسیت به بیماری کرون در جمعیت ایرانی موثر باشد
چکیده سابقه و هدف: ژن NOD2 واقع در ناحیه کروموزومی 16q12 (IBD1) به عنوان ژنی که با بیماری کرون همراهی دارد، شناخته شده است. در جمعیت‌های غربی سه پلی‌مورفیسمG908R ، R702Wو 1007fsinsC این ژن در بیماران کرون با فراوانی بیشتری گزارش شده‌اند، در حالی که در کشورهای آسیای دور این همراهی
مقالهفصلنامه پژوهشی خونسارا علوی، s. alavi کارشناس ارشد زیستشناسی سلولی و مولکولی ـ مؤسسه آموزش عالی خاتم ـ شیرین شهبازی، sh. shahbazi استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه تربیت مدرس رضا مهدیان، r. mahdian استادیار مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی انستیتو پاستور ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (tarbiat modares university) احمدرضا کامیاب
چکید ه سابقه و هدف بیماری فون ویلبراند نوع 3 ، یک بیماری ارثی همراه با علایم خونریزی دهنده می باشد. این بیماری با توارث اتوزومال مغلوب در مناطقی که نرخ ازدواج های خویشاوندی بالا است، شیوع بیشتری نشان می دهد. نشان داده شده است که جهش q793x ایجادکننده بیماری فون ویلبراند نوع 3، در
چکید ه سابقه و هدف بیماری فون ویلبراند نوع 3 ، یک بیماری ارثی همراه با علایم خونریزی‌دهنده می‌باشد. این بیماری با توارث اتوزومال مغلوب در مناطقی که نرخ ازدواج‌های خویشاوندی بالا است، شیوع بیشتری نشان می‌دهد. نشان داده شده است که جهش Q793X ایجادکننده بیماری فون‌ویلبراند نوع 3، در
سابقه و هدف: کرون یک بیماری اتوایمیون می‌باشد که شکست تحمل نسبت به آنتی‌ژن‌های روده‌ای، نقشی محوری در پاتوژنز این بیماری ایفاء می‌کند. سلول‌های T تنظیمی (Treg) پاسخ های ایمنی نسبت به آنتی‌ژن‌های خودی و بیگانه را کنترل می‌کنند و نقش مهمی در حفظ تحمل به خود دارند؛ لذا در این مطالعه
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانعلی خلیلی، ali khalili msc student in immunology, immunogenetics research center, faculty of medicine, student research committee, mazandaran university of medical sciences, sari, iranدانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی، مرکز تحقیقات ایمونوژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران موسی محمدنیا افروزی، mousa mohammadnia-afrouzi assistant professor, department of immunology and microbiology, school of medicine, babol university of medical sciences, babol, iranاستادیار، گروه میکروبیولوژی و ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایرج ملکی، iradj maleki associate professor, department of internal medicine, gut and liver research center, faculty of medicine, mazandaran university of medical sciences, sari, iranدانشیار، مرکز تحقیقات گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران وحید حسینی
سابقه و هدف: کرون یک بیماری اتوایمیون می باشد که شکست تحمل نسبت به آنتی ژن های روده ای، نقشی محوری در پاتوژنز این بیماری ایفاء می کند. سلول های t تنظیمی (treg) پاسخ های ایمنی نسبت به آنتی ژن های خودی و بیگانه را کنترل می کنند و نقش مهمی در حفظ تحمل به خود دارند؛ لذا در این مطالعه
بیماری التهابی روده (IBD) نوعی عارضه التهابی مزمن با علت ناشناخته است که بصورت بیماری کولیت اولسرو و کرون در هر سنی ممکن است بروز نماید. اغلب موارد از I.B.D بصورت کولیت اولسرو (Ulcerative Colitis) بروز می نماید اما در دو دهه اخیر بر شیوع بیماری کرون (Crohn) نیز افزوده شده است. ای