اثر کارنوزین بر خیز مغزی و شاخص های بیوشیمیایی اکسیداتیو استرس درمدل ایسکمی مغزی-موضعی موقتی در موش صحرایی

عابدین وکیلی، abedin vakili laboratory of cerebrovascular, research, research center and department of physiology, faculty of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iran1- دانشگاه علوم پزشکی سمنان، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات و گروه فیزیولوژی، آزمایشگاه تحقیقاتی عروقی-مغزی احمد رضا بندگی، ahmad reza bandegi dept. of biochemistry, school of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iran2- دانشگاه علوم پزشکی سمنان، دانشکده پزشکی،گروه بیوشیمی سیعد بیاتی، saeed baiati laboratory of cerebrovascular, research, research center and department of physiology, faculty of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iran1- دانشگاه علوم پزشکی سمنان، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات و گروه فیزیولوژی، آزمایشگاه تحقیقاتی عروقی-مغزی رویا حسن زاده، roya hassanzadeh laboratory of cerebrovascular, research, research center and department of physiology, faculty of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iran1- دانشگاه علوم پزشکی سمنان، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات و گروه فیزیولوژی، آزمایشگاه تحقیقاتی عروقی-مغزی یاسین اسدی، yasin asadi laboratory of cerebrovascular, research, research center and department of physiology, faculty of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iran1- دانشگاه علوم پزشکی سمنان، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات و گروه فیزیولوژی، آزمایشگاه تحقیقاتی عروقی-مغزی

چکیده

سابقه و هدف: کارنوزین یک دی پپتید اندوژن است که در تعداد زیادی از بافت از جمله مغز بیان می شود و اثرات محافظتی در مقابل آسیب ایسکمی مغزی دارد. با این وجود اثر آن بر خیز مغزی، که یکی از متغیرهای مهم تعیین کننده میزان آسیب های ثانویه پس از سکته مغزی است، به درستی روشن نیست. این تحقیق با هدف بررسی اثر کارنوزین بر خیز مغزی و شاخص های بیوشیمیای اکسیداتیو استرس در یک مدل تجربی ایسکمی مغزی موضعی انجام شد. مواد و روش ها: ایسکمی مغزی با مسدود کردن موقتی شریان میانی به مدت یک ساعت ایجاد و با کمک جریان سنج لیزری در موش صحرایی تایید شد. ال-کارنوزین در دوز mg/kg.ip 500 و 250 بلافاصله بعد از ایجاد ایسکمی تزریق شد. خیز مغزی و میزان فعالیت آنزیم های سوپر اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و میزان مالون دی آلدئید 24 ساعت بعد از ایسکمی با روش استاندارد و کیت اندازه گیری شد. یافته ها:تجویز کارنوزین با دوز mg/kg 250 (36/0±5/81%) و mg/kg 500 (30/0±9/80%)باعث کاهش معنی دار خیز مغزی به میزان 25% و 40% به ترتیب در مقایسه با گروه شاهد (16/0±53/82%) شد (001/0p<). هم چنین، کارنوزین به طور معنی داری فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکساید دیسموتاز و آنتی اکسیدانت کل را افزایش داده و میزان مالون دی آلدئید را در بافت ایسکمی مغز کاهش داد (001/0p<). نتیجه گیری:نتایج نشان داد، کارنوزین اثر محافظتی در مقابل خیز مغزی در مدل تجربی سکته مغزی دارد. این اثر احتمالاً از طریق افزایش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت اندوژن، مهار تولید رادیکال های آزاد و تضعیف اکسیداتیو استرس اعمال می شود