بررسی شکنندگی اسموتیک اریتروسیت ها در مبتلایان به لوپوس اریتماتوسیستمیک
چکیده
لوپوس اریتماتوزسیستمیک در صدر بیماریهای خودایمنی جای دارد اتیوپولوژی لوپوس هنوز کاملا" شناخته نشده است . عوامل محیطی، فامیلیال، عوامل هورمونی و غیره همگی در پدید آمدن یا شعله ور شدن بیماری نقش دارند. لوپوس میتواند ارگانهای مختلف ازجمله پوست ،کلیه، سیستم اعصاب مرکزی، چشم، قلب و عروق، سیستم گردش خون و غیره را گرفتار سازد . اکثر مبتلایان به لوپوس را زنان جوان تشکیل میدهند و بنظر میرسد که هورمون های زنانه در تشدید بیماری نقش ایفا می کنند چرا که معمولا" در طی حاملگی یا قاعدگی که تغییرات هورمونی بیشتر است ، بیماری شدیدتر می گردد. در لوپوس همچنین تغییرات ایمونولوژیکی و سرمی متعددی دیده میشود و فاکتورهای مختلف سرمی افزایش یا کاهش دارند. در این پایان نامه بر روی شکنندگی اسموتیک اریتروسیتها در بیماری لوپوس که تاکنون تحت بررسی قرار نگرفته است مطالعه نمودیم . بدین صورت که در آغاز کار بعنوان نمونه و جهت بررسی ابتدائی و چگونگی عمل از 6 نفر مبتلایان به لوپوس بستری در بخش روماتولوژی بیمارستان شریعتی نمونه خون گرفته و تست شکنندگی اسموتیک گلبولهای قرمز را در مورد آنهاانجام دادیم سه نفر از این 6 نفر شکنندگی گلبولی غیرطبیعی از خود نشان دادند . لذا بر آن شدیم تا بررسی را روی تعداد بیشتری بیمار لوپوسی، شاهد سالم و شاهد بیمار ادامه دهیم . بدین منظور از 46 نفر مبتلایان به لوپوس که در واحد لوپوس کلینیک کلاژنوزبیمارستان شریعتی دارای پرونده بوده و مرتبا" وضعیت آنها پیگیری می شود و 40 نفر افراد سالم بعنوان شاهد سالم و 28 نفر مبتلایان به بیماریهائی همچون آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی، استئومالاسی، بروسلوز، پلی میوزیت ، و شوگرن اولیه بعنوان شاهد بیمارنمونه خون گرفته و تست شکنندگی اسموتیک اریتروسیت ها را در گروه ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران در مورد آنان انجام دادیم. از مجموع 46 بیمار لوپوسی 13 نفر معادل 3ˆ28 درصد افزایش شکنندگی اسموتیک اریتروسیتی داشته اند همچنین در یک مورد از بیماران شاهد که از بیماری آرتریت روماتوئید رنج میبرد، افزایش شکنندگی اسمزی گلبولها دیده شده است . بنظر میرسد ثبوت آنتی بادی ضد گویچه از دسته آنتی بادی های گرم بر روی گلبول های قرمز عامل این افزایش شکنندگی باشد. به عبارت دیگر افزایش فراژیلیتی اسمزی را میتوان معیاری از میزان آنمی همولیتیک اتوایمیون در این بیماران تلقی نمود اما بایستی درنظر داشت که احتمالا" تنها وجود آنتی بادیهای گرم عامل افزایش شکنندگی گلبولی دراین بیماران نیست بلکه مواردی چون نقص در آنزیم های آنتی اکسیدان داخل گلبولی، نقص ساختمانی گلبولها بشکل تغییر در نسبت اجزاء غشائی را نیز بایستی درنظر داشت . به هر حال برای اثبات نقش هرکدام از موارد بالا به مطالعات بیشتری دراین زمینه ها نیاز هست .