اثر ا4- دی متان سولفن اکسی بوتان یا میلران در لوسمی میلوئید مزمن

ابراهیم خردیار

پایان‌نامه

اثر ا4- دی متان سولفن اکسی بوتان یا میلران در لوسمی میلوئید مزمن

ابراهیم خردیار

چکیده

چکیده‌ای برای این سند ثبت نشده است.

دانشگاه: دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تهران
سال: ۱۳۳۸

ذخیره در کتابخانه

استناد

ابراهیم خردیار (1959). اثر ا4- دی متان سولفن اکسی بوتان یا میلران در لوسمی میلوئید مزمن. https://www.virascience.com/thesis/18403/

@phdthesis{خردیار1959,
  title = {اثر ا4- دی متان سولفن اکسی بوتان یا میلران در لوسمی میلوئید مزمن},
  author = {ابراهیم خردیار},
  year = {1959},
  school = {وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی - دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تهران},
  url = {https://www.virascience.com/thesis/18403/}
}

TY  - THES
TI  - اثر ا4- دی متان سولفن اکسی بوتان یا میلران در لوسمی میلوئید مزمن
AU  - ابراهیم خردیار
PY  - 1959
UR  - https://www.virascience.com/thesis/18403/
ER  -

[
  {
    "id": "thesis:18403",
    "type": "thesis",
    "title": "اثر ا4- دی متان سولفن اکسی بوتان یا میلران در لوسمی میلوئید مزمن",
    "author": [
      {
        "literal": "ابراهیم خردیار"
      }
    ],
    "URL": "https://www.virascience.com/thesis/18403/",
    "language": "fa",
    "issued": {
      "date-parts": [
        [
          1959
        ]
      ]
    },
    "publisher": "وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی - دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تهران"
  }
]

BibTeX · RIS · CSL-JSON

این موضوع در پایان‌نامه‌ها

کلیدواژه‌ها

پایان‌نامه‌های مشابه

بررسی اثرات مهار ژن نوکلئوستمین بر رشد و مرگ رده سلولی لوسمی میلوئید مزمن انسان
پایان‌نامه۲۰۱۱وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تبریز - دانشکده علوم انسانی و اجتماعینگین سیدگوگانی
چکیده لوسمی میلوئیدی مزمن یکی از بیماری های خونی می باشد که در اثر تکثیر بی رویه سلول های بنیادی خون ساز ایجاد می شود. نوکلئوستمین نقش عمده ای در کنترل رشد و خودنوزایی سلول های بنیادی و سرطانی ایفا می کند. بنابراین مهار بیان ژن نوکلئوستمین می تواند به عنوان عامل بالقوه در درمان س
بررسی یک مورد لوسمی میلوئید مزمن همراه با افزایش آلکالین فسفاتاز
پایان‌نامه۱۹۷۹وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی - دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تهرانپرویز بیاتی

اسناد مشابه

بررسی پلی‌مورفیسم کدون شماره‌ی 72 ژن 53P در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید مزمن در شهر اصفهان
مقاله۲۰۱۵مجله دانشکده پزشکی اصفهانمهدی نیکبخت دستجردی، فاطمه‌السادات میرابوطالبی، زینب ابراهیمی
مقدمه: ژن 53P به عنوان یک ژن مهار کننده‌ی تومور وظایف مهمی در حفظ ثبات ژنتیکی به عهده دارد. وجود یک پلی‌مورفیسم شایع در کدون شماره‌ی 72 این ژن، با افزایش خطر ابتلا به سرطان‌های ریه، پروستات، سینه و کولورکتال مرتبط است. گزارش‌های متعددی نشان می‌دهد که شیوع ژنوتیپ‌های مختلف کدون 72
افزایش بیان ژن sirt۱ در بیماران لوسمی میلوئید مزمن مقاوم به داروی ایماتینیب
مقالهiranian journal of blood and cancerصادق عباسیان، s abbasian tehran university of medical sciencesدانشگاه علوم پزشکی تهرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) عباس قوطاسلو، a ghotaslou tehran university of medicaaal sciencesدانشگاه علوم پزشکی تهرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) علی قاسمی، a ghasemi tehran university of medicaaal sciencesدانشگاه علوم پزشکی تهرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) فاطمه ناد علی
سابقه وهدف: لوسمی میلوئید مزمن یک بیماری میلوپرلیفراتیو کلونال میباشد که با فیوژن bcr-abl تشخیص داده میشود. با ظهور مهارکنندهای تیروزین کیناز مثل ایماتینیب پیشرفتهای مهمی در درمان این بیماری صورت گرفته است. اما وجود مقاومت دارویی بر علیه این دارو ، یک مانع در درمان لوسمی میلوئید
بررسی بیولوژیک مشتقاتی از خانواده آمینوپیریمیدون ها به عنوان مهارکننده رشد و القاء آپوپتوز بر روی رده سلولیK562 لوسمی میلوئید مزمن انسان
مقاله۲۰۱۴مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانفروغ عالمی سرج، مجید مهدوی، پیمان زارع، محمد علی حسین پورفیضی
سابقه و هدف: لوسمی میلوئید مزمن (CML) از شناخته شده‌ترین اشکال لوسمی می‌باشد. امروزه تلاش برای یافتن ترکیبات سنتزی جدید یکی از استراتژی های پایه جهت یافت داروهای جدید برای درمان CML است. در این مطالعه اثرات مهار رشدی و آپوپتوزی 4 ترکیب آمینوپیریمیدونی بر روی رده سلولی لوسمی K562
بررسی بیولوژیک مشتقاتی از خانواده آمینوپیریمیدون ها به عنوان مهارکننده رشد و القاء آپوپتوز بر روی رده سلولیk۵۶۲ لوسمی میلوئید مزمن انسان
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانفروغ عالمی سرج، forogh alemi serej علوم پزشکی مازندران مجید مهدوی، majid mahdavi علوم پزشکی مازندران پیمان زارع، peyman zare علوم پزشکی مازندران محمد علی حسین پورفیضی
سابقه و هدف: لوسمی میلوئید مزمن (cml) از شناخته شده ترین اشکال لوسمی می باشد. امروزه تلاش برای یافتن ترکیبات سنتزی جدید یکی از استراتژی های پایه جهت یافت داروهای جدید برای درمان cml است. در این مطالعه اثرات مهار رشدی و آپوپتوزی 4 ترکیب آمینوپیریمیدونی بر روی رده سلولی لوسمی k562
القاء آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله s در سلول های k۵۶۲ لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین ۵́- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی کردستانسید محمد امین موسوی، seyed mohammad amin moosavi zoology dept., faculty of natural science, university of tabriz, tabriz, iranگروه زیست شناسی جانوری، دانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران امیر حسین احمدی، amir hosein ahmadi msc student, dept., of zoology, faculty of natural science, university of tabriz, tabriz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد، گروه زیست شناسی جانوری، دانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
چکیده زمینه و هدف: آدنوزین ́5- تری فسفات (atp) نه تنها به عنوان منبع رایج انرژی در تمامی سلول ها به شمار می رود، بلکه در تحریک مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی نیز که منجر به آپوپتوز و یا تمایز می شود نیز، نقش ایفا می کند. در طول سالیان گذشته گزارش های متعددی درباره اثرات ضد سرطانی
یک مورد لوسمی میلوئید مزمن غیر عادی با کروموزم فیلادلفیا
مقاله۱۹۸۰مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهراننصرالله سیار، منوچهر شریعتی، علیرضا شهیدی، محسن نفیسی
لوسمی میلوئید مزمن با الکالن فسفاتاز مثبت بسیار نادر است و در مطبوعات پزشکی جهان تا سال 1977 فقط تعداد انگشت شماری از آن گزارش داده شده است. بیماری که در اینجا معرفی می شود زن شصت ساله ایست که علائم بالینی بیماری را داشت ولی در دوران بیماری کم خون نمی شود. تعداد گلبولهای سفید کمی