پایان‌نامه

مطالعه پلی مورفیسم تکرارggc در اگزون شماره یک ژن erf3/gspt1 و ارتباط آن با خطر ابتلا به سرطان پروستات در منطقه اصفهان

مریم حاجی بابایی

چکیده

سرطان پروستات دومین عامل مرگ ناشی از سرطان در مردان در ایران است. این بیماری از لحاظ آسیب شناسی و تظاهرات بالینی هتروژنیسیتی بالایی دارد و مارکرهای ژنتیکی مرتبط با آن کمتر شناسایی شده اند. موتاسیون ها یا تغییرات در بیان ژن فاکتورهای ترجمه ای می توانند نقش مهمی در توسعه سرطان ایفا کنند. فاکتور ختم ترجمه ای یوکاریوتی شماره 3 (erf3) یک gtpase وابسته به ریبوزوم و erf1 است که در یک فرایند وابسته به gtp باعث ختم ترجمه می شود. این فاکتور همچنین در تنظیم سیکل سلولی، بازیابی ریبوزوم ها و آپوپتوز نقش دارد. دمین انتهای آمینی erf3 دارای یک گسترش پلی گلیسین است که توسط یک قطعه تکراری n(ggc) در اگزون شماره 1 این فاکتور کد می شود. تاکنون مطالعه ای بر روی ارتباط پلی مورفیسم ژن erf3 و سرطان پروستات انجام نشده است. در این مطالعه ارتباط بین پلی مورفیسم تکرار ggc در اگزون 1 ژن erf3 و خطر سرطان پروستات در جمعیت اصفهان بررسی شده است. dna با استفاده از روش رسوب نمکی از خون محیطی استخراج شد. توالی تکراری ggc با روش pcr تکثیر شد و طول محصولات توسط ژل پلی اکریل آمید و توالی یابی مستقیم تعیین شد. تعداد تکرارهای آللی ریز ماهواره n(ggc) ژن erf3/gspt1 در بین 130 بیمار با سرطان پروستات و 134 نمونه کنترل از جمعیت اصفهان تعیین گردید. شش طول متفاوت از تکرار ggc (7، 10، 11، 12، 13 و 14) مشاهده شد. در پژوهش های گذشته، 5 آلل از این ژن شناسایی شده که برای 12-7 گلیسین کد می کنند. بین وجود آلل 12-گلیسین و ایجاد سرطان های معده، پستان و کلورکتال ارتباط مستقیمی دیده شده است. در این بررسی دو آلل جدید (13 و 14) و دو ژنوتیپ جدید (14/11 و 14/13) در جمعیت اصفهان یافت شد که پیش از این در سایر جمعیت ها گزارش نشده بود. نتایج این تحقیق نشان داد که مردان حامل آلل 7-گلیسین ژن erf3/gspt1 در خطر افزایش یافته (048/0p= ،48/2or=) برای ابتلا به سرطان پروستات می باشند. علاوه بر این مشخص شد که آلل 12-گلیسین و ژنوتیپ 12/11، نقش محافظت کنندگی در برابر سرطان پروستات دارند. به عبارت دیگر احتمال ابتلای مردان با آلل 12-گلیسین (049/0p= ،436/0or=) و یا ژنوتیپ 12/11 (047/0p= ،165/0or=) به سرطان پروستات، به ترتیب 5/2 و 6 برابر کمتر از مردان دیگر می باشد. در این مطالعه ارتباط معنی داری میان تعداد تکرار گلیسین ژن erf3/gspt1 و سن شروع بیماری، توارث و درجه پیشرفت بیماری یافت نشد.

اساتید راهنما و مشاور

منوچهر توسلی خوزانی، قاسمعلی جوانمردی

پایان‌نامه‌های مشابه

اسناد مشابه

  • عدم ارتباط بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (l۵۵m) ژن پارااکساناز۱ و خطر ابتلا به سرطان پستان در استان مرکزی

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکاحمد همتا، hamta ahmad department of biology, arak university,arak, iran.گروه زیست شناسی، بخش ژنتیک، دانشگاه اراک، اراک، ایران جمشید انصاری، ansari jamshid department of radiology and ancology, arak university of medical sciences, arak, iran.گروه رادیوتراپی و انکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی اراک ، اراک، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه اراک (arak university) زهرا بیاتی، bayati zahra portion of genetic, arak university, arak, iran.گروه زیست شناسی، بخش ژنتیک، دانشگاه اراک، اراک، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اراک (arak university of medical sciences)

    زمینه و هدف: سرطان پستان هم بدخیمی غالب وهم شایع ترین علت مرگ ناشی از سرطان در میان زنان است. عوامل بسیاری ممکن است در ابتلا به سرطان پستان نقش داشته باشند و رادیکال های آزاد اکسیژن ممکن است یکی از این عوامل باشد. سیستم های آنتی اکسیدان مختلف در برابر استرس اکسیداتیو، از جمله پار

  • ارتباط پلی مورفیسم در ژنهای C‌YP17 و SRD5A2 با خطر ابتلا به سرطان پروستات در دو جمعیت ایران و هندوستان

    مقاله۲۰۱۶ارمغان دانشخدیجه عنصری، منا موسوی، الهه جلیلوند

    Aims and objectives: Prostate cancer is a complicated disease that genetics and environmental factors may be playing a promoting role in its progression. Polymorphism of genes such as steroid hormone receptors are having very important role in developing this disease. One such ge

  • پلی مورفیسم ژنتیکی در گیرنده استروژن آلفا و خطر ابتلا به سرطان پستا ن در ایران

    مقاله۲۰۱۲بیماری های پستانسکینه عباسی

    سابقه و هدف: بیماران ایرانی مبتلا به سرطان سینه نسبتا جوان تر از همتاهای غربی خود هستند. شواهد حاکی از آن است که در طول ایجاد سرطان پستان درسفیدپوستان ،)ER- α( تغییرات در مسیرهای سیگنالینگ استروژن، از جمله گیرنده استروژن آلفا نقش مهمی دارد. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که ا

  • ارتباط پلی مورفیسم ۱۳۷g/c ژن اینترلوکین ۱۸ با خطر ابتلا به بیماری رینیت آلرژیک

    مقالهمجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگانشهین رمازی، ramazi sh حمیدرضا خضرایی، khazraei hr شهرکرد، بیمارستان کاشانی، بخش گوش و حلق و بینی، تلفن و نمابر 32264825-038 مجید متولی باشی، motovalibashi m الهام ایزی

    زمینه و هدف : ژن اینترلوکین 18 (il-18) که بر روی کروموزوم 11 قرار دارد؛ به عنوان یکی از عوامل خطر بیماری های آلرژیک شناخته شده است. این ژن عضو خانواده اینترلوکین 1 بوده که به عنوان یک عامل القاکننده ترشح اینترفورن گاما (ifn-γ) نیز شناخته می شود. همچنین il-18 به وسیله تولید ige تو

  • بررسی پلی مورفیسم تکرار taaaa در ژن p۵۳ و ارتباط آن با سرطان پروستات

    مقالهمجله دانشکده پزشکی اصفهانزهرا صدری، دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه زیست شناسی، دانشکده ی علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران منوچهر توسلی، دانشیار، گروه زیست شناسی، دانشکده ی علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران سیمین همتی، استادیار، گروه پرتودرمانی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران فروزان صفری

    مقدمه: سرطان پروستات، از لحاظ آسیب شناسی و تظاهرات بالینی، هتروژنیسیتی بالایی دارد. در پاسخ به استرس، p53 نقش مهمی در جلوگیری از پیشرفت سرطان دارد. بر اساس اطلاعات پژوهشگران، مطالعه ای در مورد ارتباط تعداد تکرارهای taaaa واقع در اینترون یک ژن p53 و سرطان پروستات انجام نشده بود. ا

  • ارتباط پلی مورفیسم t>c (rs۱۶۳۵۴۹۸) ژن اگزونوکلئاز۱ و ریسک ابتلا به سرطان روده بزرگ غیر ارثی در یک جمعیت از ایران

    مقالهمجله پزشکی ارومیهزهرا اکبری، zahra akbari gastroenterology and liver diseases research center, shahid beheshti university of medical sciences,مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران ، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (shahid beheshti university of medical sciences) سیدرضا محبی، seyed reza mohebi gastroenterology and liver diseases research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran tel: +98 21 22432514تهران، بزرگراه شهید چمران، ولنجک، خیابان یمن، خیابان پروانه، بیمارستان طالقانی، طبقه ششم، بخش گوارش و کبد، مرکز تحقیقات گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تلفن: 22432514-021سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (shahid beheshti university of medical sciences) محمدیعقوب طالقانی، mohammad yahgoob taleghani gastroenterology and liver diseases research center, shahid beheshti university of medical sciences,مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (shahid beheshti university of medical sciences) مهدی منتظر حقیقی

    پیش زمینه و هدف: یکی از سیستم های مهم تعمیر dna ، سیستم ترمیم جفت بازهای ناجور (mmr) است. موتاسیون در این سیستم می تواند منجر به انواع مختلف سرطان شود. اگزونوکلئاز1 (exo1) تنها اگزونوکلئاز درگیر در سیستم mmr انسانی است. به دلیل نقش خاص exo1 در سیستم mmr ،این ژن یک فاکتور مستعد کن