پایان‌نامه

بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژن مسیر التهابی tnf-? در موقعیت -850 و -308 با خطر بیماری آلزایمر تک گیر در شهر تهران

نیلوفر صفوی نایینی

چکیده

مقدمه : دمانس یا زوال عقل یک اختلال کلی در سطح توانایی ذهنی افراد شامل: اختلال در حافظه، صحبت کردن و فکر کردن است که باعث اختلال در فعالیت های روزانه و اجتماعی می شود. شایع ترین فرم زوال عقل آلزایمر است که یک بیماری پیش رونده و تحلیل برنده قوای عقلانی سیستم عصبی مرکزی انسان است و معمولا در سنین بالای 65 سال شروع می گردد . محققان با انجام آزمایشهای متعدد دریافتند که سیتوکین های پیش التهابی و کموکین ها در پاتوژنز چندین نوع از نواقص نورولوژیکی و نورودژنریتیو نقش دارند که مهمترین این سیتوکین ها ، سیتوکین پلیوتروپیک فاکتور تومور نکروز آلفا tnf-? می باشد . پلی مورفیسم درژنهای عامل التهابی خصوصا" ژن tnf-? در طی زمان باعث ایجاد اختلالات مغزی شده و در طولانی مدت بیماری آلزایمر را به وجود آورد که التهاب مغز یکی از اشکال پاتولوژیکی درمغز مبتلایان به آلزایمر می باشد . در برخی جمعیتها آلل t حاصل از پلی مورفیسم c>t در موقعیت -850 و دیگری آلل a حاصل از پلی مورفیسم g>a در موقعیت -308 واقع درپروموتر ژن tnf-? و در لوکوس 6p21.3 به عنوان عامل خطر گزارش شده اند . روش کار : در این مطالعه مورد – شاهدی ، دو واریاسیون ژن tnf-? در 163 فرد سالم و 167 فرد مبتلا به آلزایمرمورد بررسی قرار گرفت و افراد برای پلی مورفیسمهای c>t و نیز g>a در پروموتر ژن tnf-? بررسی شدند . dna ژنومی با روش salting out از نمونه ها استخراج شده و ژنوتایپینگ نمونه ها با استفاده از روش pcr-rflp و الکتروفورزپلی آکریل آمید انجام شد و نتایج به دست آمده با استفاده از chi-square و spss مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند.همچنین با استفاده ازlogistic regression ، intraction دو واریاسیون مورد بررسی قرار گرفت . یافته ها : نتایج به دست آمده نشان دهنده فراوانی بیشتر ژنوتیپ tnf-? -850 c/t در جمعیت مورد مطالعه بیمار و کنترل بوده است ( p=0.03 ) . گرچه تفاوت معنی داری در فراوانی ژنوتیپ tnf-?- 850 t/t و نیز در فراوانی آللی tnf-?- 850 t وجود ندارد ( p>0.05) . نتایج : در بین بیماران و افراد کنترل تفاوت مهمی در فراوانی آللی و توزیع ژنوتیپها برای پلی مورفیسم tnf-?- 308 یافت نشد ( p>0.05) ، اما برای پلی مورفیسم tnf-?- 850 درتوزیع ژنوتیپی هتروزیگوت در بین افراد بیمار و کنترل تفاوت معنی داری مشاهده شد( p=0.03 ) . در intraction دوپلی مورفیسم نیز، تفاوت معنی داری بین گروه بیمار و کنترل مشاهده نشد . این مطالعه ارتباط و همراهی برخی پلی مورفیسم های ژنهای عامل التهابی با بیماری آلزایمر را در برخی جمعیتهای ایرانی تقویت می کند . مطالعات دیگر پلی مورفیسم های ژنهای عامل التهابی در کنار عوامل محیطی نیاز است تا بتوان ارتباط ژنهای عامل التهابی و بیماری آلزایمر تک گیر را هر چه بهتر بررسی کرد و شناخت .

اساتید راهنما و مشاور

حمید رضا خرم خورشید، مینا اوحدی

پایان‌نامه‌های مشابه

اسناد مشابه

  • ارتباط پلی مورفیسم ۱۳۷g/c ژن اینترلوکین ۱۸ با خطر ابتلا به بیماری رینیت آلرژیک

    مقالهمجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگانشهین رمازی، ramazi sh حمیدرضا خضرایی، khazraei hr شهرکرد، بیمارستان کاشانی، بخش گوش و حلق و بینی، تلفن و نمابر 32264825-038 مجید متولی باشی، motovalibashi m الهام ایزی

    زمینه و هدف : ژن اینترلوکین 18 (il-18) که بر روی کروموزوم 11 قرار دارد؛ به عنوان یکی از عوامل خطر بیماری های آلرژیک شناخته شده است. این ژن عضو خانواده اینترلوکین 1 بوده که به عنوان یک عامل القاکننده ترشح اینترفورن گاما (ifn-γ) نیز شناخته می شود. همچنین il-18 به وسیله تولید ige تو

  • ارتباط پلی مورفیسم های آنزیم گلوتاتیون s-ترانسفراز با خطر مرحله نهایی بیماری کلیه

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاهhamid nomani، ali aidy، asad vaisi raygani، lida haghnazari

    زمینه: مرحله نهایی بیماری کلیه (esrd)، از بین رفتن پیش رونده و غیرقابل برگشت عملکرد کلیه است که در آن بدن توانایی حفظ تعادل متابولیک، مایعات و الکترولیت­ها را از دست می­دهد. گلوتاتیون s-ترانسفرازها اعضای یک خانواده چندژنی هستند که به عنوان یک آنتی اکسیدانت مهم در سلول ایفای نقش م

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم های rs۱۱۳۱۴۴۵ و rs۴۰۷۲۱۱۱ ژن مسیر التهابی اینترلوکین ۱۶ با بیماری آلزایمر دیررس در ایران

    مقالهسالمندنازنین اسمعیلی انور، nazanin esmaeili anvar university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک نیلوفر بزاززادگان، niloofar bazazzadegan university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک مینا اوحدی، mina ohadi university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک کوروش کمالی

    اهداف: بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقلی در سنین پیری است که بروز آن با افزایش سن بیشتر می شود. تحقیقات نشان داده است که سیتوکین­ ها پروتیین ­هایی هستند که در مسیر­های التهابی نقش ایفا می ­کنند و میزان آن ها در بیماری های التهابی تغییر می­ کند. بر مبنای این واقعیت که بیماری

  • ارتباط پلی مورفیسم (g/a(rs۳۴۰۱۱ ژن fgf۱ با بیماری آلزایمر

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانمصطفی چشم پوش، mostafa chashmpoosh msc student in clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران حسین بابااحمدی، hossain babaahmadi assistant professor, department of clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranاستادیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران روح اله موسوی دهموردی، rohallah mosavidehmordi msc student in clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران اسما محمدی

    سابقه و هدف: بیماری آلزایمر شایع ترین عامل زوال عقل یا دمانس در کهن سالی می باشد. این بیماری یک اختلال از بین برنده نورون ها می باشد. از آن جایی که فاکتور رشد فیبروبلاست fibroblast growth factor 1 (fgf1) به صورت انتخابی نورون ها را از اثرات نوروتوکسیتی محافظت می کند، هدف ما از ای

  • ارتباط پلی مورفیسم g/t 317- پروموتر ژن muc6 با افزایش خطر ابتلا به بیماری زخم پپتیک

    مقاله۲۰۱۴مجله پژوهش های سلولی و مولکولیآرمان کمالی سروستانی، پریسا محمدی نژاد، لیلا کهن، اسکندر کمالی سروستانی

    چکیدهموسین ها (muc) گلیکوپروتئین هایی با وزن مولکولی بالا هستند که بخش اصلی لایه ژله ای موکوس را تشکیل داده و در حفاظت از اپی تلیوم معده ای-روده ای نقش دارند. با توجه به بیان زیاد و اختصاصی muc6 در معده و دوازدهه، تغییر بیان muc6 در بیماری زخم پپتیک و نقش پلی مورفیسم های پروموتر

  • ارتباط پلی مورفیسم G/T 317- پروموتر ژن Muc6 با افزایش خطر ابتلا به بیماری زخم پپتیک

    مقاله۲۰۱۴پژوهش های سلولی و مولکولیآرمان کمالی سروستانی، مهدی مغنی باشی، پریسا محمدی نژاد، لیلا کهن

    چکیدهموسین ها (Muc) گلیکوپروتئین هایی با وزن مولکولی بالا هستند که بخش اصلی لایه ژله ای موکوس را تشکیل داده و در حفاظت از اپی تلیوم معده ای-روده ای نقش دارند. با توجه به بیان زیاد و اختصاصی Muc6 در معده و دوازدهه، تغییر بیان Muc6 در بیماری زخم پپتیک و نقش پلی مورفیسم های پروموتر