ارتباط چندشکلی های ژنتیکی gstt?،gstm?،cat،xrcc? وnqo? با فراوانی شکست کروماتیدی ایجاد شده در لنفوسیت های انسان به واسطه تیمار با سدیم آرسنیت
چکیده
به طور کلی انسان در معرض آرسنیک قرار دارد. و به خوبی تثبیت شده است که ترکیبات آرسنیکی از عوامل توکسیکوژنیک و کلاستوژنیک می باشند. مطالعات پیشین تفاوت های بین فردی را برای شاخص های ژنتیکی نشان داده اند. ژن های کد کننده برای gstt1، gstm1، cat و nqo1 نقش مهمی را در حفاظت از سلول ها و بافت ها در برابر آسیب های اکسیداتیو دارند. ژن xrcc4 نقش مهمی در ترمیم شکست های دورشته ای dna از طریق مسیر nhej بر عهده دارد. هدف این مطالعه بررسی اثر چند شکلی های gstt1، gstm1، cat، nqo1 و xrcc4 روی ناهنجاری های کروموزومی ناشی از تماس با سدیم آرسنیت(1µm) در کشت سلول-های لنفوسیت می باشد. نمونه های خون از 123 مرد سالم غیرسیگاری جمع آوری شدند. ژنوتیپ چند شکلی های مطالعه شده توسط تکنیک pcr تعیین شدند. داده های ما نشان دادند که رابطه ی معناداری بین ژنوتیپ فعال و نول gstm1 و شکست کروماتیدی القاء شده توسط سدیم آرسنیت وجود دارد (3/25 در مقابل 9/22، t=-2.15، df=121، pvalue=0.033). در مورد ژن xrcc4 در طی تیمار با مایتومایسین مشاهده شد که تعداد شکست کروماتیدی در افراد دارای ژنوتیپ dd به طور معنی داری بیش از افراد دارای ژنوتیپ ii می باشد (05/0 p<). هم چنین درصد تام سلولهای حاوی ناهنجاری بدون gap در افراد دارای ژنوتیپ dd به طور معنی داری بیش از افراد دارای ژنوتیپ ii می باشد (05/0 p<).
