تاثیر تروگزروتین بر استرس اکسیداتیو ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن در قلب رت های دیابتی
چکیده
زمینه و هدف: دیابت یکی از ریسک فاکتورهای اصلی بیماری ایسکمیک قلبی می باشد. تروگزروتین (txr)، به عنوان یک بیوفلاونوئید طبیعی دارای ویژگی های بیولوژیکی آنتی اکسیداتیو و ضدالتهاب می باشد. هدف مطالعه حاضر، بررسی تداخل بیماری دیابت نوع یک با تاثیر محافظتی تروگزروتین بر استرس اکسیداتیو ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد موش صحرایی است. روش کار: رت های نر با نژاد ویستار (270-250گرم) به 4 گروه کنترل، کنترل+txr، دیابت و دیابت+txr تقسیم شدند. جهت ایجاد دیابت مزمن (10هفته) از روش تزریق داخل صفاقی mg/kg50 داروی استرپتوزوتوسین به صورت تک دوز استفاده شد. 6 هفته بعد از القای دیابت، گروه های دریافت کننده ی trx از طریق گاواژ به مدت 4 هفته با txr،mg/kg)150) تیمار شدند. قلب رت ها ایزوله شده و سریعاً در روی دستگاه لانگندروف، 30دقیقه ایسکمی ناحیه ای و 60 دقیقه رپرفیوژن تجربه کردند. سطوح لاکتات دهیدروژناز (ldh)ومیزان کراتین کیناز (ck) از مایع کرونری، سطوح پراکسیداسیون لیپیدی (mda) و آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز (sod) و گلوتاتیون پراکسیداز (gpx) از سوپرناتانت بطن چپ با استفاده از کیت های اختصاصی و روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری گردید. نتایج: سطوح gpx و sod در گروه دیابتی بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش یافت. تروگزروتین این آنزیم ها را در گروه دیابتی افزایش داد و به مقادیر طبیعی نزدیک نمود (p<0.05). سطوح mda در گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری افزایش یافت و تروگزروتین توانست سطوح mda را در گروه دیابتی کاهش دهد (p<0.05). تروگزروتین در گروه دیابتی باعث کاهش ldh شد. دیابت باعث آزاد شدن مقادیر زیادی ck نسبت به گروه کنترل گردید. تجویز txr باعث کاهش سطح این آنزیم در گروه دیابتی دریافت کننده ی دارو شد (p<0.05). نتیجه گیری: تروگزروتین با جلوگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و احتمالاً فعال سازی سیستم دفاعی آنتی اکسیداتیو شدت آسیب ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد را به ویژه در حیوانات دیابتی کاهش داده و می تواند اثرات محافظتی در آسیب قلبی ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن داشته باشد.