بررسی تاثیر سیستم گلوتاماترژیک ناحیه پوسته هسته آکومبنس بر فراموشی ناشی از acpa (آگونیست رسپتور کانابینوئیدی cb1) در رتهای نر نژاد ویستار
چکیده
امروزه برهم کنش میان سیستم های گلوتاماتی و کانابینوئیدی در برخی از نواحی مغزی مرتبط با حافظه به اثبات رسیده است. بنظر می رسد که هسته آکومبنس با داشتن جایگاهی در مرکز مدارهای نورونی سیستم لیمبیک نقش یکپارچه سازی و تثبیت اطلاعات ورودی از سایر بخش های مغز را برعهده دارد. در این مطالعه، اثرات ناشی از تزریق آگونیست و آنتاگونیست رسپتورهای کانابینوئیدی (cb1) و گلوتاماتی (nmda) به ناحیه پوسته آکومبنس در مرحله پس از آموزش، بر تثبیت حافظه اجتنابی مورد تحقیق و بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل از آزمایش ها نشان دادند که تزریق آگونیست رسپتور cb1 (acpa) با دوز ng/rat 6 موجب اختلال در تثبیت حافظه اجتنابی مهاری می شود، ضمن اینکه دوزهای ng/rat 3/ و ng/rat 6/ بر آن بی تاثیرند. بعلاوه، آنتاگونیستcb1 (am251) با دوزهای مختلف ( ng/rat60 و 6، 6/) ، nmda با دوزهای مختلف ( ng/rat 60و 6 ، 6/) وآنتاگونیست nmda (d-ap7) در دوزهای مختلف (ng/rat 600و 60 ، 6) به تنهایی هیچ اثری بر تثبیت حافظه اجتنابی مهاری نداشتند. با این حال تزریق دوزهای بی اثر nmda (ng/rat 60( یا am251 ( ng/rat 60( به همراه دوز موثر acpa توانستند از اثر تخریبی acpa بر حافظه جلوگیری نمایند؛ ضمن اینکه تزریق همزمان دوزهای بی اثر nmda(ng/rat 60( وacpa (ng/rat3/ ( منجر به اختلال در تثبیت حافظه گردید. بعلاوه، تزریق am251( ng/rat60) یا d-ap7 (ng/rat 600) هر کدام بطور جداگانه توانستند پاسخ حافظه را به تزریق همزمان دوزهای غیرموثر nmda و acpa معکوس نمایند. این نتایج نشان می دهند که رسپتورهای گلوتاماتی nmda، حداقل تا حدودی، در تعدیل اثرات کانابینوئیدها بر تثبیت حافظه اجتنابی در پوسته آکومبنس دخالت دارند.