بررسی اثر تخریب هسته قاعده ای جانبی و مرکزی آمیگدال بر اثرات تعدیلی حافظه فضایی ناشی از تزریق گلوکوکورتیکوئیدها در ناحیه پشتی هیپوکمپ

عباسعلی وفایی، a. a. vafaei dept. of physiology, schoo l of med icine, scmnan university of medi cal scie nces, semnan, iran .دانشگاه علوم پزشکی سمنان، دانشکده پزشکی، بخش فیزیولوژی علی رشیدی پور، a. rashidy-pour dept. of physiology, schoo l of med icine, scmnan university of medi cal scie nces, semnan, iran .دانشگاه علوم پزشکی سمنان، دانشکده پزشکی، بخش فیزیولوژی محمدرضا شریفی، m. r. sharifi dept. of physio logy , school of medicine, isfahan university of med ical sciences, isfahan , iranدانشگاه علوم پزشکی اصفهان، دانشکده پزشکی، بخش فیزیولوژی جان بورش، j. buresh dept. of neurophysio logy of memory, institute of physiology, prague, czech republicبخش نروفیولوژی حافظه، انستیتو فیزیولوژی پراگ، جمهوری چک

چکیده

سابقه و هدف: شواهد زیادی نشان می دهد که گلوکوکورتیکوئیدها فرآیند ذخیره حافظه را در حیوان و انسان تعدیل می کنند. گزارش شده که افزایش ذخیره حافظه احترازی (یک نوع حافظه شرطی) ناشی از تزریق گلوکوکورتیکوئید مصنوعی (دگزامتازون) در ناحیه پشتی هیپوکمپ به وسیله تخریب هسته قاعده ای جانبی آمیگدال بلوک می شود. هدف مطالعه حاضر، بررسی اثرات تخریب دو طرفه هسته های قاعده ای جانبی و مرکزی آمیگدال بر تعدیل ذخیره حافظه فضایی ناشی از تزریق دو طرفه گلوکوکورتیکوئیدها به داخل ناحیه پشتی هیپوکمپ در مدل یادگیری فضایی احترازی مکانی می باشد. مواد و روش ها: موش های نر نژاد لانگ ایوانر (long-evans) با وزن 280 تا 320 گرم در این مطالعه استفاده شدند. ابتدا به صورت دو طرفه روی ناحیه پشتی هیپوکمپ کانول راهنما قرار داده شد. یک هفته بعد، موش تحت یادگیری فضایی مدل احترازی مکانی آموزش داده شد. در طی آموزش (30 دقیقه) در دستگاه احترازی مکانی، حیوان یاد می گرفت که با کمک اشیا اطراف مکان دریافت شوک (ناحیه منع شده) را شناسایی کند و از ورود به آن خوددداری کند. بلافاصله بعد از آموزش، دگزامتازون به عنوان آگونیست گلوکوکورتیکوئید (0.1 میکروگرم در 0.6 میکرولیتر) یا ru 38486 به عنوان آنتاگونیست گلوکوکورتیکوئید (3 نانوگرم در 0.6 میکرولیتر) به صورت دو طرفه داخل ناحیه پشتی هیپوکمپ تزریق شد. در هر دو بررسی، هسته های قاعده ای جانبی و مرکزی آمیگدال به ترتیب توسط nmda و ایبوتونیک اسید (2 میکروگرم در 0.5 میکرولیتر) تخریب شد. بیست و چهار ساعت بعد از آموزش، میزان حافظه فضایی موش برای احتراز کردن از مکان شوک ارزیابی شد. این ارزیابی در یک دوره 30 دقیقه ای با کمک دو ملاک مدت زمان دوره نهفته قبل از ورود به ناحیه منع شده (شوک) و تعداد ورودهای مکرر به ناحیه منع شده اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج نشان می دهد که تزریق دگزامتازون و آنتاگونیست گلوکوکورتیکوئید به داخل ناحیه پشتی هیپوکمپ به ترتیب به طور معنی داری اکتساب و تثبیت یادگیری را افزایش و کاهش داده است. تخریب هسته قاعده ای جانبی ولی نه هسته مرکزی آمیگدال، این اثرات را بلوک می کند. نتیجه گیری: یافته های فوق نشان می دهد که هسته قاعده ای جانبی آمیگدال نقش حیاتی در اعمال اثرات گلوکوکورتیکوئیدها بر ذخیره حافظه در هیپوکمپ بازی می کند.