مقاله

القای آپوپتوز وابسته به p۵۳ در رده ی سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز لنفوسیت b (nalm-۶) توسط مولکول کوچک rita

چکیده

زمینه و هدف: استفاده از مولکول های غیر پپتید ی با وزن مولکولی پایین که واکنش بینp53 و تنظیم کننده منفی اش یعنی mdm2 را تخریب می کنند، یک راهکار درمانی جدید جهت درمان انواع مختلف سرطان هاست. یکی از این ترکیبات بنام rita (reactivation of p53 and induction of tumor cell apoptosis)به پروتئین p53 متصل شده و با مهار تشکیل کمپلکس p53- mdm2 موجب افزایش سطح p53 و در نتیجه القای آپوپتوز در سلول های سرطانی می گردد. هدف از این مطالعه بررسی اثر rita بر میزان القای آپوپتوز در سلول های nalm-6 می باشد. روش بررسی: سلول های nalm-6 با غلظت های مختلف rita در فواصل زمانی معین تیمار شدند. میزان بقای سلولی و آپوپتوز به ترتیب با استفاده ازروش mtt و رنگ آمیزی پروپیدیوم ایدید ارزیابی شدند. از تکنیک وسترن بلات جهت بررسی سطح پروتئین های p53 و p53 استیله، پروکاسپاز-3 و parp فعال استفاده شد. در نهایت داده ها توسط آزمون تی زوجی آنالیز شدند. یافته ها: rita دارای اثر سیتوتوکسیک بر سلول های nalm-6 است. بررسی فلوسایتومتری حاکی از افزایش معنادار (05/0>p) درصد جمعیت سلول های آپوپتوتیک در ناحیه sub-g1 در سلول های تیمار شده با rita در مقایسه با سلول های کنترل بود. نتایج وسترن بلات نشان دهنده افزایش القای تجمع و استیلاسیون p53 در سلول های nalm-6 توسط rita بود. همچنین rita باعث آپوپتوز بواسطه افزایش فعالیت کاسپازها در سلول های nalm-6 گردید. نتیجه گیری: rita باعث القای آپوپتوز وابسته به p53 در سلول های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز لنفوسیت b( nalm-6) می شود.

اسناد مشابه

  • القای توقف سیکل سلولی درفاز g۱ در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز لنفوسیت b توسط ایندول تری کربینول

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکبهناز توسلی، behnaz tavasoli . master of sciences in hematology & blood banking, school of allied medicine, iran university of medical sciences, tehran, iranگروه هماتولوژی و بانک خون ، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران صابر ابراهیمی، saber ebrahimi master of sciences in hematology& blood banking, school of allied medical sciences, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه هماتولوژی و بانک خون، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences) ریما منافی، rima manafi master of sciences in hematology& blood banking, school of allied medical sciences, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه هماتولوژی و بانک خون، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) فاطمه کیانی

    زمینه و هدف: لوسمی لنفوبلاستیک حاد شایع ترین بدخیمی در کودکان محسوب شده و مهم ترین روش درمانی آن شیمی درمانی می باشد. راهبردهای جدید سرطان درمانی به منظور کاهش اثرات جانبی داروهای شیمی درمانی به کارگیری ترکیباتی را پیشنهاد می کند که مسیرهای پیام دهی را در سلول های بدخیم هدف قرار

  • افزایش القاء آپوپتوز ناشی از دوکسوروبیسین توسط ایندول تری کربینول با مهار مسیر پیام دهی فاکتور هسته ای کاپا-b در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلولb (nalm-۶)

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکبهناز توسلی، behnaz tavasoli department of hematology & blood bank, iran university of medical sciences, tehran, iranگروه هماتولوژی و بانک خون، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران ریما منافی، rima manafi department of hematology & blood bank, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه هماتولوژی و بانک خون، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences) فاطمه کیانی، fatemeh kiani department of hematology & blood bank, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه هماتولوژی و بانک خون، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) مجید صفا

    زمینه و هدف: دوکسوروبیسین از خانواده آنتراسایکلین ها به طور گسترده برای درمان بدخیمی های خونی استفاده می شود. یکی از اثرات جانبی این داروها، فعال شدن مسیر پیام دهی فاکتور هسته ای کاپا-b (nf-b) می باشد. nf-b با افزایش بیان ژن های بقاء سلولی باعث کاهش پاسخ مورد انتظار می شود. در

  • اثر سینرژیستی ایندول تری کربینول با دوکسوروبیسین در افزایش القای آپوپتوز بر رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (NALM-6)

    زمینه و هدف: ایندول تری کربینول( I3C ) که در سبزیجات براسیکا یافت می‌شود خاصیت ضد سرطانی داشته و مکانیسم اصلی آن مهار فاکتور رونویسی هسته‌ای کاپا- B ( (NF- k B است. از سویی دوکسوروبیسین به عنوان یک داروی شیمی درمانی در کنار القای آپوپتوز در سلول‌های سرطانی، باعث فعال شدن NF- k B

  • اثر سینرژیستی ایندول تری کربینول با دوکسوروبیسین در افزایش القای آپوپتوز بر رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (nalm-۶)

    مقالهپیاورد سلامتبهناز توسلی، behnaz tavasoli master of sciences in hematology & blood banking, school of allied medicine, iran university of medical sciences, tehran, iranکارشناس ارشد هماتولوژی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران مجید صفا، majid safa assistant professor, hematology & blood banking department, school of allied medicine, cellular and molecular research center, iran university of medical sciences, tehran, iranاستادیار هماتولوژی و بانک خون، گروه هماتولوژی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران احمد کاظمی، ahmad kazemi professor, hematology & blood banking department, school of allied medicine, iran university of medical sciences, tehran, iranاستاد گروه هماتولوژی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران

    زمینه و هدف: ایندول تری کربینول( i3c ) که در سبزیجات براسیکا یافت می شود خاصیت ضد سرطانی داشته و مکانیسم اصلی آن مهار فاکتور رونویسی هسته ای کاپا- b ( (nf- k b است. از سویی دوکسوروبیسین به عنوان یک داروی شیمی درمانی در کنار القای آپوپتوز در سلول های سرطانی، باعث فعال شدن nf- k b

  • اثر مهارکننده تلومراز MST-312 بر آپوپتوز رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (NALM-6)

    چکیده سابقه و هدف در حالی که تلومراز در 90%-85% سرطان‌ها از جمله در لوسمی لنفوبلاستیک حاد بیان می‌شود، در سلول‌های طبیعی بیان ناچیزی داشته و مهار آن می‌تواند یک رویکرد درمانی هدفمند برای درمان سرطان باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر مهارکننده تلومراز MST-312 بر آپوپتوز سلول‌های

  • بررسی اثر افزایش camp بر فسفوریلاسیون پروتئین bad در رده ی سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش سازb- (nalm-۶) تیمارشده با دوکسوروبیسین

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی زنجانمیثم کشیری، m kashiri مجید صفا، m safa احمد کاظمی، a kazemi

    چکیده زمینه و هدف: پروتئین bad (bcl-2-associated death promoter) عامل پروآپوپتوتیک بوده که در حالت فسفریله، عملکرد آپوپتوزی آن خاموش و در حالت غیرفسفریله از طریق اتصال و مهار پروتئین bcl-xl باعث پیشروی آپوپتوز در سلول ها می شود. ترکیبات افزایشدهنده ی camp، آپوپتوز القاشده توسط د