بررسی تغییر g>a در محل پیرایش اینترون ۶ ژنxrcc۴ در بیماران مبتلا به سرطان تیرویید تمایز یافته ((dtc

مریم رحیمی، maryam rahimi faculty of basic sciences, science and research branch of islamic azad university, tehran, iranگروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه دانشگاه ازاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران پژمان فرداصفهانی، pzhman fard-esfahani medical biotechnology, biochemistry dept., pasteur institute of iran, tehran, iranگروه بیوتکنولوژی پزشکی، بخش بیوشیمی،انستیتو پاستور ایران، تهران شیما فیاض، shima fayaz medical biotechnology, biochemistry dept., pasteur institute of iran, tehran, iranگروه بیوتکنولوژی پزشکی، بخش بیوشیمی،انستیتو پاستور ایران، تهران ارمغان فرداصفهانی، armghan fard-esfahani nuclear medicine specialist, research institute for nuclear medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه پزشکی هسته ای، انستیتو تحقیقات پزشکی هسته ای، دانشگاه علوم پزشکی تهران محمدحسین مدرسی، mohammed hussain modarressi genetic group medical college of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه ژنتیک پزشکی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران سیدمحمد اکرمی، seyed mohammad akrami genetic group medical college of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iranگروه ژنتیک پزشکی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران

چکیده

زمینه سرطان تیرویید تمایز یافته (dtc) شایع ترین بدخیمی غدد درون ریز بوده که شامل سرطان تیرویید فولیکولاری و پاپیلاری می باشد. یکی از عوامل مؤثر در ایجاد ان اثر اشعه و به دنبال آن شکست dna است. از جمله مسیرهای مهم ترمیم dna شکسته شده، مسیر nhej (nonhomologus end joining) می باشد که با اتصال دو انتهای غیر همولوگ، dna شکسته شده را به هم متصل می کند. یکی از ژن های مهم این مسیر، ژن xrcc4 می باشد و پلی مورفیسم g>a در محل پیرایش اینترون 6 (جایگاه گیرنده) این ژن منجر به ساخت پروتئین ناکامل می‎گردد. هدف این بررسی ارزیابی ارتباط پلی مورفیسم مذکور با سرطان تیرویید تمایز یافته (dtc) بوده است. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد- شاهدی r‏s1805377 snp ژن xrcc4 در 172 نمونه خون بیمار مبتلا به dtc و 195 کنترل با سابقه عدم ابتلا به هرگونه سرطان که از بیمارستان شریعتی تهران به دست آمده بود، با روش pcr-rflp مورد بررسی قرار گرفت. فراوانی ژنوتیپ‎ها در دو گروه سالم و بیمار محاسبه و مقایسه گردید. همچنین نسبت ریسک ایجاد dtc در ژنوتیپ ها با آنالیز رگرسیون مورد ارزیابی قرارگرفت. یافته ها: یافته ها به دست آمده هیچ تفاوت معنی داری را بین فراوانی های ژنوتیپ ها در دو گروه شاهد و کنترل نشان نداد (9638/6-3349/0ci: 95 درصد، 52/1=or، 588/0p-). همچنین، پس از تقسیم آلل ها در بین گروه های دارا و فاقد سرطان تمایز یافته تیروئید، نتایج معنی داری به دست نیامد. نتیجه گیری: اگر چه نسبت به دست آمده تا حدودی به نفع همراهی ژنوتیپ a با ریسک dtc می باشد ولی یافته ها باید در بررسی های دیگری با حجم نمونه بیشتر تکرار گردند.