ارتباط پلی مورفیسم a۱۹۳۶/g اگزون ۱۱ از ژن پراکسیداز تیروئید با تیتر آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئید در جمعیت ایرانی
چکیده
مقدمه: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی ضد پروتئین های خودی شود. احتمالاً ایجاد پلی مورفیسم در ژن کدکننده ی آنزیم پراکسیداز تیروئید (tpo) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین (anti-tpo) شود. اختلال در آنزیمtpo می تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مورفیسم a1936/g اگزون 11 از ژن tpo (10189135rs: ) با میزان anti –tpo بپردازیم. مواد و روش ها: از میان جمعیت بررسی شده در مطالعه ی قند و لیپید تهران (tlgs) 190 نفر در دو گروه با تیتر anti-tpo بیشتر و کمتر از 100 واحد بین المللی بر لیتر به عنوان گروه شاهد و بیمار انتخاب شدند. محتوای dna ژنوم این افراد به روش salting out استخراج شد. سپس پلی مورفیسم مورد نظر در اگزون 11 به روش arms-pcr بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار spss تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: فرکانس آللی پلی مورفیسم a1936/g اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی از تعادل هاردی ـ واینبرگ تبعیت کرد. یافته های حاصل نشان داد که فراوانی آلل g در پلی مورفیسم a1936/g اگزون 11 از ژن tpo در افرادی که میزان anti-tpo آنها بالای 100 است، بیشتر می باشد و میزان anti-tpo در سه گروه ژنوتیپ (aa,ag,gg) تفاوت معنی داری را نشان داد (05/0p<) (iu/l57±238 gg= در مقابل iu/l33±74aa=). نتیجه گیری: با توجه به ارتباط سطح anti-tpo سرم با پلی مورفیسم a1936/g اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی، می توان از این پلی مورفیسم به عنوان یکی از عوامل مستعد کننده ی (عوامل خطرساز) ابتلا به خودایمنی ضد تیروئید استفاده کرد.