مقاله

تاثیر nimesulide بر هیپرآلژزیا در مدل درد نوروپاتی در موش صحرایی

چکیده

درد نوروپاتی به علت اختلال عملکرد سیستم اعصاب مرکزی و محیطی می باشد. هیپرآلژزیا و آلودینیا در این شرایط به علت ریلیز پروستاگلاندین ها در نخاع ایجاد می شود. به نظر می رسد cox1 در مراحل ابتدای آسیب افزایش چشمگیری نسبت به cox2 داشته باشد. نیمسولید مهار کننده پرقدرت آنزیم cox با اثر بیشتر بر cox2 در هیپرآلژزیای ناشی از عوامل التهاب زای محیطی نظیر فرمالین اثر ضد دردی مناسبی نسبت به مهار کنننده های اختصاصی cox2 ایحاد نموده است. بر این اساس نقش نیمسولید در هیپرآلرژزیا ایجاد شده در مدل درد نوروپاتی بررسی شد. در موش های صحرایی نر از نژاد sprague-dawley به وزن 200-150 گرم و به تعداد 6 سر در سه گروه بر اساس مدل (bennet & xie 1998) درد نوروپاتی ایجاد شد. شامل: گروه left ligation (ll)، گروه sham، گروه + ll دارو. نیمسولید با مقادیر 1.25، 2.5 و 5 وسلکوکسیب 12.7 میلیگرم/کیلوگرم استفاده شد. جهت بررسی هیپرآلرژزیا از آب 42°c و 10°c، جهت بررسی آلودینیای مکانیکی و حرارتی به ترتیب از تارهای von frey filaments و حباب استون استفاده شد. کلیه آزمایشات قبل و در روزهای 1، 3، 5، 7، 10 و 14 بعد از عمل انجام شدند. روش آماری anova و آزمون tuckeys بود و p<0.05 به عنوان پاسخ معنی دار در نظر گرفته شد. نیمسولید با دوزهای 2.5 و 5 میلیگرم/کیلوگرم کاهش معنی داری در تست هایپرآلژزیا، آلودینیای مکانیکی و حرارتی در مقایسه با گروه (کنترل) ll ایجاد نمود (p<0.001). گروه sham تفاوت بارزی با گروه هایی که دارو دریافت نمودند نداشت. اثر سلکوکسیب 12.7 در مقایسه با گروه (کنترل) ll و نیمسولید 2.5 میلی گرم/کیلوگرم دیرتر شروع شد و تاثیری در کاهش آلودینیا نداشت. به نظر می رسد نیمسولید در کاهش هیپرآلژزیا و آلودینیا در درد التهابی عصب در مدل درد نوروپاتی در مقایسه با سلکوکسیب موثرتر است. همچنین در مقایسه با نتایج درد مزمن التهابی ناشی از تجویز فرمالین در گزارشات قبلی به نظر می رسد نیمسولید در کنترل رفتار درد در این مطالعه نیز اثرات مناسبی ایجاد کرده است.

اسناد مشابه

  • تاثیر Nimesulide بر هیپرآلژزیا در مدل درد نوروپاتی در موش صحرایی

  • بررسی پاسخهای رفتاری و الکتروفیزیولوژی در مدل درد نوروپاتی SNI در موش صحرایی نر بالغ

    زمینه و هدف: آسیب به مسیر سیستم عصبی یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده دردهای نوروپاتیک می باشد که با عوارض متعددی نظیر افزایش حساسیت به محرک های دردناک (هایپرآلژزیا) و محرک های غیردردناک (آلودینیا) و درد خودبه خودی همراه است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی برخی ویژگی های رفتاری و الک

  • بررسی پاسخ های رفتاری و اثر پیش درمانی ۸۰۱ mk- و مورفین در مدل درد نوروپاتی sni در موش صحرایی نر بالغ

    مقالهکومشغلامعلی حمیدی، g a. hamidi dept. of physiology and pharmacology, school of medicine, kashan university of medical sciences, kashan, iran.دانشگاه علوم پزشکی کاشان، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی- فارماکولوژی هما مناهجی، h. manaheji dept. of physiology, neurosciences research center, school of medicine, shaheed beheshti university of medical sciences, tehran, iranدانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات علوم اعصاب حسینعلی صفاخواه، h. safakhah dept. of physiology, physiology research center, school of medicine, semnan university of medical sciences, semnan, iran.دانشگاه علوم پزشکی سمنان، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات فیزیولوژی

    سابقه و هدف: درد نوروپاتی در نتیجه آسیب به سیستم عصبی ایجاد می شود. با توجه به این که درمان های دارویی برای دردهای نوروپاتیک به طور کامل شناخته نشده و درمان های دارویی کنونی چندان مؤثر نیست و مطالعات تجربی نشان داده است که mk-801 به عنوان آنتاگونیست گیرنده های nmda در کاهش اثرات

  • بررسی پاسخ‌های رفتاری و اثر پیش‌درمانی 801 MK- و مورفین در مدل درد نوروپاتی SNI در موش صحرایی نر بالغ

    سابقه و هدف: درد نوروپاتی در نتیجه آسیب به سیستم عصبی ایجاد می‌شود. با توجه به این‌که درمان‌های دارویی برای دردهای نوروپاتیک به‌طور کامل شناخته نشده و درمان‌های دارویی کنونی چندان مؤثر نیست و مطالعات تجربی نشان داده است که MK-801 به عنوان آنتاگونیست گیرنده‌های NMDA در کاهش اثرات

  • بررسی نقش گیرنده گلوتاماتی nmda و میکروگلیای نخاعی در تفاوت های وابسته به سن درد نوروپاتیک در مدل snl در موش صحرایی نر

    مقالهطب جنوبحسین زینلی، hussain zeinali department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical scienceگروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تهران هما شاردی مناهجی، homa shardi-manaheji neuroscience research center, school of medicine, shahid beheshti university of medical scienceمرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشی تهران صمد ناظمی، samad nazemi department of physiology, school of medicine,sabzevar university of medical scienceگروه فیزیولوژی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سبزوار مهدی صادقی

    زمینه: درد نوروپاتیک ایجاد شده متعاقب آسیب عصبی، دارای علایم رفتاری مثل آلودینیا و هیپرآلژزیا می باشد. در شدت، میزان بروز و حتی پاسخ به درمان این درد، تفاوت های وابسته به سن گزارش شده است. در این مطالعه تلاش شده است تا به تفاوت های رفتاری درد، در گروه های سنی متفاوت در یک مدل نور

  • بررسی اثر ضد دردی فرم فعال ویتامین d در یک مدل درد نوروپاتی

    مقالهمجله علوم پزشکی رازیفریناز نصیری نژاد، f nasirinezhad استادیار گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، تقاطع بزرگراه شهید همت و چمران، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی ـ درمانی ایران، تهران، ایران(*م� احسان رمضانیان نیک، e ramezanian nick پزشک عمومی. مهسا صادقی، m sadeghi پزشک عمومی. حمیدرضا پازوکی طرودی

    زمینه و هدف: با وجود اینکه افراد زیادی مبتلا به دردهای مزمن از جمله درد نوروپاتیک می باشند، ولی هنوز درمان مناسب و قطعی برای آن ارایه نشده است. فرم فعال ویتامین d(1.25 dihydroxy vitamin d3) باعث افزایش میزان نوروتروفین ها بویژه ngf(nerve growth factor) و کاهش میزان nos(nitric oxi