مقاله

نقش نیتریک اکسید درون زا در پیش شرطی نمودن ایسکمیک قلب در موش صحرایی

دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است

چکیده

مقدمه: ایسکمیک پره کاندیشنینگ (ischemic preconditioning) پدیده ای است که در طی آن دوره های کوتاه مدت ایسکمی موجب حفاظت قلب در مقابل آسیب های ناشی از ایسکمی طولانی می گردد. پیشنهاد گردیده که ماده نیتریک اکساید (no) یک ماده موثر در پدیده فوق می باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثرات no برروی عملکرد قلبی در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد در قلب ایزوله موش صحرایی می باشد. روش کار: در این مطالعه تجربی از 28 راس موش صحرایی نر در محدوده وزنی 200-250 گرم، نژاد sprague dawley موجود در دانشگاه علوم پزشکی تهران استفاده گردید. قلب موش ها بعد از بیهوشی به سرعت جدا و پس از اتصال به دستگاه لانگندورف، عمل پرفیوزن با محلول کربس با فشار ثابت و دمای 37 درجه سانتی گراد برقرار گردید. نمونه ها به چهار گروه تقسیم شدند. گروه کنترل به مدت 170 دقیقه با محلول کربس پرفیوژ شد. گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد (ir) به مدت 30 دقیقه تحت ایسکمی قرار گرفت. در گروه ایسکمی- پره کاندیشنینگ (ipc) یک دوره کوتاه مدت ایسکمی/ پرفیوژن مجدد قبل از برقراری ایسکمی 30 دقیقه ای ایجاد شد و در گروه ipc+l-name قبل از برقراری دوره کوتاه مدت ایسکمی/ پرفیوژن مجدد، (0.1mm) l-name به محلول پرفیوژن افزوده شد. در پایان هر دوره، ضربان قلب (hr)، فشار بطن چپ (lvdp)، حاصل ضرب فشار و ضربان قلب (rpp=lvdp×hr)، سایز انفارکتوس و میزان جریان کروناری محاسبه گردید. جهت مقایسه میانگین ها به کمک نرم افزار spss آنالیز واریانس و تست تکمیلی tukey استفاده گردید. سطح معنی دار کمتر از 0.05 در نظر گرفته شد. نتایج: ایسکمی/ پرفیوژن مجدد باعث کاهش عملکرد قلبی (کاهش (rpp و ایجاد ناحیه انفارکتوس در قلب شد و ipc اثرات سوء حاصل از ایسکمی و پرفیوژن مجدد را بطور معنی داری کاهش داد. بین گروه ipc و ipc+l-name اختلاف معنی داری مشاهده نشد. نتیجه گیری: در این مطالعه مولکول no در ایجاد اثرات حفاظتی ناشی از پدیده ipc نقشی ندارد.

اسناد مشابه

  • بررسی تأثیر نیتریک اکساید بر حجم، وزن و بافتشناسی قلب موش صحرایی باردار

    مقاله۲۰۱۴نشریه دانشگاه علوم پزشکی البرزمریم خانهزاد، سید محمد حسین نوری موگهی، ثریا پروری

    مقدمه: نیتریک اکساید (NO) مولکول کوچک چربی دوستی است که توسط آنزیم نیتریک اکساید سنتاز از پیشساز L-Arginine در بسیاری از اندامهای بدن تولید می‌شود. هدف: با توجه به نقش مهم نیتریک اکساید در بسیاری از فرایندهای بیولوژیک بدن خصوصاً سیستم قلبی- عروقی، هدف از انجام این مطالعه بررسی اث

  • افزایش سطح پروتئین uncoupling protein-۲ در بافت ایسکمیک قلب موش صحرایی

    مقالهphysiology and pharmacologyfatemeh safari yazd cardiovascular research center, shahid sadoughi university of medical sciences, yazd, iran غلامرضا بیات، gholamreza bayat dept. of physiology and pharmacology, alborz university of medical sciences, karaj, iran شهناز شکرفروش، shahnaz shekarforoush dept. of physiology, islamic azad university, arsanjan branch, fars, iran عاصفه فکری، asefeh fekri yazd cardiovascular research center, shahid sadoughi university of medical sciences, yazd, iran سید حسین مشتاقیون

    مقدمه: تجمع رادیکالهای آزاد اکسیژن (ros) از مهمترین مکانیسم های مسؤول ایجاد آسیب های ناشی از ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد است. مطالعات نشان می دهد که پروتئین ucp2 توسط ros فعال شده و به طور فیدبکی تولید ros را کاهش می دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد بر سطح m

  • اثرات آنابولیک استروئید ناندرولون دکانوئیت بر پدیده پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب ایزوله موش های صحرایی ساکن

    مقالهطب جنوبزهرا اکبری، zahra akbari department of physiology, faculty of medicine, bushehr university of medical sciences, bushehr, iranگروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بوشهر و خدمات بهداشتی درمانی بوشهر ابراهیم آورند، ebrahim avarand department of biology, islamic azad university, kazroun branch, kazroun, iranگروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کازرون مهرداد شریعتی، mehrdad shariati department of biology, islamic azad university, kazroun branch, kazroun, iranگروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کازرون صمد اکبرزاده

    مقدمه: بررسی های پیشین نشان می دهند که استفاده از دوزهای فارماکولوژیک استروئیدهای آنابولیک سبب اثرات سوء قلبی- عروقی مانند هیپرتروفی بطنی، افزایش استعداد ابتلا به آسیب ایسکمی- جریان مجدد، کاهش اثرات محافظتی ورزش بر قلب و مرگ های ناگهانی قلبی می گردد. هدف از مطالعه کنونی بررسی اثر

  • اثرات پیش شرطی سازی اکسی توسین بر کاهش آریتمی های قلبی در مدل ایسکمی-پرفیوژن مجدد موضعی قلب موش صحرایی

    مقالهphysiology and pharmacologyمهدیه فقیهی، mahdih faghihi dept. of physiology, school of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran علی محمد علیزاده، ali mohammad alizadeh cancer research center, tehran university of medical sciences, tehran, iran وحید خوری، vahid khori golestan cardiovascular research center, golestan university of medical sciences, gorgan, iran وحید خدایاری

    مقدمه: وقوع آریتمیهای قلبی و انفارکتوس میوکارد دو مورد اصلی از آثار زیان بار ناشی از پدیده ایسکمی-پرفیوژن مجدد در قلب هستند. پیش شرطی سازی قلب یک روش مهم برای کاهش آسیبهای ناشی از ایسکمی طولانی مدت میباشد. هدف مطالعه حاضر شناسایی اثرات پیش شرطی سازی اکسی توسین و مکانیسمهای احتمال

  • بررسی اثرات محدودیت کالری و نقش نیتریک اکسید در وضعیت همودینامیک موش های صحرایی نرمال و دیابتی شده توسط استرپتوزوسین

    مقالهمجله دیابت و متابولیسم ایرانعلی محمد شریفی، ali mohammad sharifi department of pharmacology & cellular and molecular research center, iran university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات سلولی ومولکولی و گروه فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی ایران صفر محسنی، safar mohseni department of biology, teacher training university, tehran, iran.گروه زیست شناسی، دانشگاه تربیت معلم تهران سپیده نکوپرور، sepideh nekooparvar department of biology, teacher training university, tehran, iran.مرکز تحقیقات سلولی ومولکولی و گروه فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی ایران باقر لاریجانی

    مقدمه: اضافه وزن یکی از عوامل تهدید کننده سلامتی در جوامع امروز به ویژه جوامع صنعتی و پیشرفته است. افراد چاق نسبت به بیماری های متعددی از جمله دیابت و بیماری های قلبی- عروقی در معرض خطر بیشتری هستند. مشخص گردیده که تغییر در شیوه زندگی به ویژه کاهش وزن و محدودیت کالری به عنوان عوا

  • اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی

    زمینه و هدف : در پیش شرطی شدن ایسکمیک (ischemic preconditioning: IPC) قلب در دوره‌های کوتاه‌مدت دچار ایسکمی شده و لذا در صورت مواجهه با ایسکمی طولانی، قسمت اعظم ناحیه دچار ایسکمی از آسیب محافظت می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسید