بررسی میزان فسفریلاسیون gsk۳ β تحت تاثیر dihydroepiandrosterone (dhea) در سلول های پروژنیتور عصبی جدا شده از کورتکس مغز جنین موش نژاد balb/c

سمیه ابراهیمی باروق، somayeh ebrahimi-barough young research club, islamic azad university, ardebil branch, ardebil, iranدکتری زیست شناسی سلولی تکوینی، عضو باشگاه پژوهشگران جوان اردبیل، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اردبیل کاظم پریور، kazem parivar department of animal biology, school of basic sciences, islamic azad university, science and research branch, tehran, iranگروه زیست شناسی جانوری، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم تحقیقات تهران

Abstract(in Persian; no English abstract is available)

سابقه و هدف: بررسی های مختلف نشان داده است که هر گونه اختلال در مسیر سیگنالینگ wnt با بیماری آلزایمر ارتباط مستقیم دارد. یکی از مولکول های مهم دخیل در فعال سازی یا غیرفعال سازی این مسیر مولکول gsk3β (glycogen synthase kinase 3β) است. هدف اصلی در این تحقیق بررسی میزان فسفریلاسیون gsk3β تحت تاثیر dihydroepiandrosterone (dhea) است که یک نورواستروئید مغزی است و با افزایش سن ترشح این نورواستروئید در مغز کاهش پیدا می کند. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، به منظور بررسی میزان فسفریلاسیون gsk3β تحت تاثیر dhea، سلول های پروژنیتور عصبی از کورتکس مغز جنین موش استخراج شده و سپس با غلظت 1میکرومولار از dhea به مدت 48 ساعت تیمار شدند. بعد از 48 ساعت میزان فسفریلاسیون gsk3β به روش ایمنوسیتوشیمی مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: در گروه تیمار، dhea موجب افزایش فسفریلاسیون gsk3β نسبت به گروه شاهد شد. نتیجه گیری: فسفریلاسیون gsk3β منجر به غیر فعال شدن gsk3β می گردد که همراه با فعال شدن مسیرسیگنالینگ wnt است که می تواند یک راهکار مناسب برای درمان بیماری آلزایمر محسوب شود.