نقش گیرنده آلفا۲ سیستم عصبی سمپاتیک در روند رشد فولیکول تخمدان بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک
Abstract(in Persian; no English abstract is available)
زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی کیستیک یک سندرم شایع و پیچیده در زنان است. شواهد حاصل از مطالعات روی زنان و روی موش های مدلسازی شده نشان می دهد که تعادل تنظیمی سیستم عصبی سمپاتیک در تخمدان به هم خورده و پرکار شده است (بیش فعالی). هدف از انجام این مطالعه کاهش فارماکولوژیک این بیش فعالی بود. روش بررسی: این مطالعه کارآزمایی بالینی در مرکز ناباروری ولی عصر (عج) دانشگاه علوم پزشکی تهران از سال 1391 تا 1394 انجام شد. در مجموع 61 نفر در سه گروه: یک گروه شاهد و دو گروه مطالعه در سنین 40-20 سال و شاخص توده بدنی زیر kg/m2 28 با تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک و نداشتن علایم ابتلا به سایر بیماری ها وارد مطالعه شدند. بیماران شامل دو گروه مطالعه (39 نفر) و یک گروه شاهد (22 نفر) بودند که در درمان فارماکولوژیک شرکت نمودند. اثرات مهار کننده های آلفا2 سیستم سمپاتیک (کلونیدین و یوهیمبین) پیش و پس از دارو درمانی بر متغیرهای سرمی هورمون های کورتیزول، آدرنالین، نورآدرنالین، بتااندورفین، انسولین و هورمون های جنسی محرک فولیکول و لوتئینی و استرادیول به روش الایزا بررسی گردید. یافته ها: کلونیدین به عنوان داروی ضد آدرنرژیک مرکزی باعث 1/59% بارداری در گروه مطالعه شد که در مقایسه با یوهیمبین درصد بالایی را در میزان بارداری دارد (۰۰1/0p<). یوهیمبین به عنوان آنتاگونیست یا مهارکننده آلفا2 رشد فولیکولی را در تخمدان این بیماران افزایش داد و موجب 8/11% بارداری شد، که نسبت به کلونیدین رشد فولیکولی بالاتری را داشته است (۰1/0p<). نتیجه گیری: افزایش میزان حاملگی و افزایش رشد فولیکولی، نشان دهنده نقش استراتژیک سیستم عصبی سمپاتیک در پاتولوژی این بیماری است و سیستم عصبی سمپاتیک می تواند هدف بیولوژیک- فارماکوژیک جدید در درمان تخمدان پلی کیستیک باشد.