اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (prp-۱) روی فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (aβ۲۵-۳۵) و (aβ۱-۴۲) در موش های صحرایی

ناصر خلجی، nasre khalaji department of physiology, faculty of medicine, urmia university of medical sciences, nazlo road, urmia, iranارومیه، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی، تلفن: 32780803-044سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (urmia university of medical sciences) جون سرکیسیان، john sarkissian orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armeniaدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیسازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی ورژینه چاوشیان، vergine chavushyan orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armeniaدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیسازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی واغیناک سرکیسیان، vaghinak sarkissian orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armeniaدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیسازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی

Abstract(in Persian; no English abstract is available)

پیش زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع ترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت های تفکری را از بین می برد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ می شود. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (prp-1) استخراج شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر prp-1 روی فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئین های بتا آمیلوئید aβ25-35 و aβ1-42 هست. اثر aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از aβ25-35 می باشد. بنابراین بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می باشد.مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش های صحرایی به صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه های بتاآمیلوئیدی و گروه های بتاآمیلوئیدی به همراه prp-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول های بتاآمیلوئید و prp-1، در گروه های بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول های بتاآمیلوئید و در گروه های بتاآمیلوئیدی به همراه prp-1 بعد از تزریق محلول های بتاآمیلوئید و درمان با prp-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ به صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از prp-1در بیماری ایجادشده به وسیله aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تأخیری فعالیت نورون های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.نتیجه گیری: در طی مسمومیت با aβ25-35 و aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت شده به وسیله prp-1 تأمین گردید.