اثرات نیکوتین بر تحریک سیستم التهابی کولینرژیک و تغییر پاسخهای ایمنی در مدل حیوانی مولتیپل اسکلروز
Abstract(in Persian; no English abstract is available)
زمینه و هدف: اخیراً نشان داده شده است که مسیر پیام رسانی در گیرنده های نیکوتینیα7 منجر به ایجاد شرایط ضد التهابی در ماکروفاژها و لنفوسیت هایt میشود. از طرفی ماکروفاژها و لنفوسیت هایt نقش مهمی را در اسکلروز متعدد(ms) بازی می کنند. در این مطالعه اثرات درمانی نیکوتین بر روند آنسفالومیلیت خودایمن(eae، مدل تجربی ms) و پاسخ های لنفوسیتهای tکمکی مورد ارزیابی قرار گرفته است. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، آنسفالومیلیت خودایمن تجربی به وسیله نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند در موش های صحرایی نژاد ویستار القا شد. سپس رتها در دو گروه 7 سری قرار گرفتند. درمان با نیکوتین (5/2 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه) از زمان بروز علایم درمانگاهی در گروه درمانی(روز12) آغاز گشت. هم زمان، گروه شاهد، تنها حلال دارو را با همان برنامه دریافت نمودند. علایم تا زمان کشتار موش ها یعنی روز36، روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر لنفوسیتی به وسیله آزمون mtt و میزان تولید سایتوکاین ها به وسیله elisa در بین سلول های طحالی سنجیده شد. میزان نیتریک اکساید سرم هم به شیوه گریس سنجیده شد. داده های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های من ویتنی یو و تی دانشجویی تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: تجویز نیکوتین در گروه درمان پس از بروز علایم به طور معنی داری موجب تخفیف شدت علایم بالینی گشت. هم زمان با کاهش سطح نیتریک اکساید سرمی ، نیکوتین موجب کاهش معنیدار تولید سایتوکاین پیش التهابی اینترلوکین 17 و ifn-γ شد. سطح سایتوکاین ضد التهابی اینترلوکین 10 تغییر معنی داری نیافت. شدت تکثیر لنفوسیتی نیز در موش های گروه تیمار نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری یافت. نتیجه گیری: نتایح این مطالعه نشان داد که نیکوتین اثرات تعدیل کننده سیستم ایمنی را دارد و می تواند برای کنترل بیماری ms مورد استفاده قرار گیرد.