اثرایمونوتراپیوتیک پنتوکسی فیلین بر دیابت تیپ ۱ در موش و تأثیر آن بر بیان ژن peroxisome proliferator- activated receptor gamma (pparγ)
فرین ملکی فرد، f malekifar department of microbiology, urmia university of medical sciences, urmia, iranگروه میکروب شناسی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران، نوروز دلیرژ، n delirezh department of microbiology, urmia university of medical sciences, urmia, iranگروه میکروب شناسی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران، رحیم حب نقی، r habnagh department of pathobiology, urmia university of medical sciences,urmia, iranگروه پاتوبیولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران حسن ملکی نژاد، h malekinezhad department of pharmacology, urmia university of medical sciences, urmia, iranگروه فارماکولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران،4 گروه تولید مثل و طیور، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران علی سلیمان زاده، department of pharmacology, urmia university of medical sciences, urmia, iranگروه فارماکولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران،4 گروه تولید مثل و طیور، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
Download full textFree with an account; signing up with Google takes seconds
Abstract(in Persian; no English abstract is available)
زمینه و هدف: پنتوکسی فیلین تعدیل گر ایمنی و ضد التهاب می باشد. پنتوکسی فیلین تولید سایتوکاین های پیش التهابی را مهار می کند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات پنتوکسی فیلین در درمان دیابت تیپ 1 در موش و تأثیر آن در بیان ژن peroxisome proliferator- activated receptor gamma (pparγ) بود. روش بررسی: بعد از القائ دیابت در در موش های نرنژاد خالص c57bl/6 ، موش ها تحت درمان با پنتوکسی فیلین به مدت 21 روز (روزانه 100میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) قرار گرفتند.سطح قند خون در روزهای 0، 7، 14 و 21 پس از ابتلا به دیابت اندازه گیری شد. سلول های طحالی از نظر میزان تولید سایتوکاین ها به وسیله تست الایزا مورد ارزیابی قرار گرفتند. تحقیقات بیشتر در تغییرات سیستم ایمنی در طحال به وسیله semi-quantitative rt-pcr ژن pparγ مورد آزمایش قرار گرفت. داده های آماری با استفاده آزمون های تی دانشجویی و آنالیز واریانس تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: درمان به وسیله پنتوکسی فیلین مانع از افزایش قند خون در موش های دیابتی شد. درمان با پنتوکسی فیلین به طور قابل توجهی باعث مهار تولید سایتوکاین های پیش التهابی il-17 و ifn-γگردید، در حالی که باعث افزایش سطح سایتوکاین ضد التهابی il- 10 و افزایش بیان ژن pparγ در طحال در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد(05/0p<). نتیجه گیری: پنتوکسی فیلین ممکن است اثر درمانی در برابر تخریب خودایمن سلول های بتا پانکراس در طی دیابت نوع 1 ناشی از القا به وسیله stz در موش داشته باشد.
Background & aim: Pentoxifylline is an immunomodulatory and anti-inflammatory agent which inhibits the production of proinflammatory cytokines. The purpose of this study was to evaluate the effect of pentoxifylline in the treatment of type 1 diabetes in mice and its effect on the
Background: All-trans retinoic acid (ATRA) has a variety of biological activities, including immunomodulatory action in a number of inflammatory and autoimmune diseases. The purpose of this study was to investigate the effects of all-trans retinoic acid on the treatment of autoim
Article2023فیضمرتضی حسین زاده، آسیه عباسی دلوئی، سید علی حسینی، احمد عبدی
زمینه و هدف: اختلال میتوکندری بافت مغز در پاتوژنز بیماری پارکینسون موثر است. هدف از این تحقیق، ارزیابی تاثیر ۸ هفته تمرین هوازی و مکمل سیر بر بیان ژن فعال کننده گیرنده تکثیرکننده پراکسیزوم و فاکتور رونویسی A میتوکندری در بافت مغز موش ­های صحرایی سالمند مبتلا به پارکینسون بود.
Scholarly record2004Molecular cancer therapeuticsMarina Konopleva, Elena Elstner, Teresa J McQueen, Twee Tsao
The peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR gamma) is a member of the nuclear receptor family that forms heterodimers with retinoid X receptor. These heterodimers bind to DNA and activate the transcription of target genes. Here, we report that the PPAR gamma recept
Scholarly record2004The American journal of pathologyHamida Hammad, Hendrik Jan de Heer, Thomas Soullié, Véronique Angeli
Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are activated by an array of polyunsaturated fatty acid derivatives, oxidized fatty acids, and phospholipids and are proposed to be important modulators of immune and inflammatory responses. Recently, we showed that activation o
Scholarly record2003American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiologyJianye Xu, Yumei Fu, Anping Chen
Hepatic fibrogenesis occurs as a wound-healing process after many forms of chronic liver injury. Hepatic fibrosis ultimately leads to cirrhosis if not treated effectively. During liver injury, quiescent hepatic stellate cells (HSC), the most relevant cell type, become active and