پایان‌نامه

بررسی پلی مورفیسم ژنهای gstp1 ،gstm1 در بیماری کراتوکونوس

سعیده ترابی دلیوندان

چکیده

کراتوکونوس یک اختلال چشمی می باشد که در آن قرنیه به دلیل نازک شدگی، مخروطی شکل شده و لذا نمی تواند نور را به درستی منتقل نماید. فاکتورهای ژنتیکی و عوامل محیطی در بروز این بیماری نقش دارند. آسیب های حاصل از استرس اکسیداتیو و اختلال در پردازش رادیکال های آزاد می توانند در ایجاد بیماری مهم باشند. از جمله آنزیم های آنتی اکسیدان، گلوتاتیون s- ترانسفرازها (gsts) می باشند. این خانواده دارای زیر خانواده های مختلفی است. gstm1 و gstt1دو عضو از این خانواده هستند که پلی مورفیسم از نوع حذف کامل ژن دارند. عضو دیگر از این خانواده، ژنgstp1 است و یکی از شایع ترین پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی این ژن سبب جایگزینی ile به val در اسید آمینه 105 آنزیم محصول این ژن می شود. این پژوهش به منظور بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن های gstm1، gstt1 وgstp1 با کراتوکونوس، dna ی ژنومی از سلول های لوکوسیت خون 32 فرد مبتلا به کراتوکونوس و 32 فرد سالم استخراج گردید و با استفاده از تکنیک های مبتنی بر pcr ژنوتیپ این سه ژن تعیین شد. نتایج نشان داد که تفاوتی در توزیع آلل نول gstm1 و gstt1در بین افراد سالم و بیمار وجود نداشت (p>0.05). در رابطه با gstp1 فراوانی ژنوتیپ های ile/ile، ile/val و val/val در افراد بیمار به ترتیب برابر با 50، 62/40 و 37/9 % بود و در افراد سالم فراوانی ها برابر با 75/18، 25/81 و 0% بودند و تفاوت معنی داری در توزیع این فراوانی بین افراد بیمار و سالم وجود داشت (p<0.05). نتایج بدست آمده پیشنهاد می دهند که ژنوتیپ هتروزیگوت ile/val خطر ابتلا به بیماری قوز قرنیه را کاهش می دهد و اثر حفاظتی دارد. گرچه مطالعات بیشتر در جمعیت های بزرگ تر برای تایید این یافته مورد نیاز می باشد.

اساتید راهنما و مشاور

زیور صالحی، حسین یوردخانی، محمد جواد محمدی فتیده

پایان‌نامه‌های مشابه

اسناد مشابه

  • بررسی پلی مورفیسم ژنهای آپولیپوپروتئین های ai و ciii در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر

    مقالهمجله علوم پزشکی رازیمحسن فیروزرای، m firoozrai دانشیار گروه بیوشیمی، دانشکده علوم پایه، بزرگراه همت، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی ـ درمانی ایران، تهران عبدالوهاب احسانی زنوز، a.v ehsani zanoz بهنوش حسابی، b hesabi سیما خردمند کیا

    پلی مورفیسم های متعددی در مجموع ژنی آپولیپوپروتئین های aiv، ciii، ai مشخص شده است. شواهد زیادی در دست است که نشان می دهد تغییرات ژنتیکی در ژنهای آپولیپوپروتئین های ai و ciii بر ابتلا به هیپرتری گلیسیریدمی و بیماری گرفتگی رگهای کرونر (cad) موثر است. این مطالعه جهت نشان دادن ارتباط

  • پلی مورفیسم ژن‌های اینترفرون گاما 874+ و اینترلوکین ده 1082- در افراد سالم

    مقاله۲۰۱۰مجله پزشکی ارومیهعیسی عبدی راد، مرتضی باقری، میر داود عمرانی، هاله نوروزی پاک زاد

    دکتر عیسی عبدی راد [1] ، مرتضی باقری [2] ، دکتر میر داود عمرانی [3] ، دکتر هاله نوروزی پاک زاد [4] تاریخ دریافت 28/8/87، تاریخ پذیرش 29/7/88 چکیده پیش زمینه و هدف: برخی از پلی مورفیسمهای تک نوکلئوتیدی در ناحیه پروموتوری یا سایر توالیهای تنظیم کننده ژن سایتوکاینها قرار دارند و با

  • پلی مورفیسم ژن gadd۴۵a در بیماری لوپوس سیستمیک اریتماتوزیس در بیماران جنوب ایران

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکشکوفه رحیمی، shekoofeh rahimi department of biology, islamic azad university, arsanjan branch, arsanjan, iranدانشگاه آزاد اسلامی، واحد ارسنجان، گروه زیست شناسی سلولی و مولکولی، ارسنجان، ایران محبوبه نصیری، mahboobeh nasiri department of biology, islamic azad university, arsanjan branch, arsanjan, iranدانشگاه آزاد اسلامی، واحد ارسنجان، گروه زیست شناسی سلولی و مولکولی، ارسنجان، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی ارسنجان (islamic azad university of arsanjan) سعیده آریان نیا، saeideh arian nia rheumatology departments, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranفوق تخصص روماتولوژی، گروه روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی ارسنجان (islamic azad university of arsanjan) رضا فرخ سرشت

    زمینه و هدف: لوپوس سیستمیک اریتماتوزیس ([1]sle) یک بیماری خودایمن با تظاهرات بالینی وسیع و اتیولوژی نامشخص است. تخریب بافتی در بیماران ناشی از تولید اتوآنتی­بادی برعلیه آنتی­ژن­های هسته و سیتوپلاسم در سطح وسیع رخ می­دهد. با توجه به نقش ژن gadd45a در کنترل چرخه سلولی، سرکوب تکثیر

  • ارتباط پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2

    مقاله۲۰۰۹مجله دیابت و متابولیسم ایرانعلیرضا استقامتی، نسرین منصورنیا، منوچهر نخجوانی، محمدعلی منصورنیا

    مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می‌باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T 276+ با بیماری عروق کرونر

  • ارتباط پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲

    مقالهمجله دیابت و متابولیسم ایرانعلیرضا استقامتی، مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پرشکی تهران نسرین منصورنیا، مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پرشکی تهران منوچهر نخجوانی، مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پرشکی تهران محمدعلی منصورنیا

    مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت ها ترشح می شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتg >t 276+ با بیماری عروق کرونر

  • ارتباط فعالیت پلاسمایی فاکتورهای انعقادی و پلی مورفیسم ژن‌های موثر ترومبوفیلیک با سقط مکرر

    مقاله۲۰۲۲مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگانمعصومه رضانژادی، حمیدرضا جوشقانی

    زمینه و هدف: جهش‌های ژنی ناشی از اختلالات ترومبوفیلیک و تغییر در فاکتورهای انعقادی خون در طول بارداری، نقش مهمی در بروز سقط مکرر دارند. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط فعالیت پلاسمایی فاکتورهای انعقادی و پلی مورفیسم ژن‌های موثر ترومبوفیلیک با سقط مکرر انجام شد. روش بررسی: این مط