پایان‌نامه

مطالعه بیان il-19و گیرندهil-19 il-20r1)و(il-20r2 وnurr1 در سلول های آستروگلیال و کورتکس مغز موش های c57bl/6

بهاره عبد نیک فرجام

دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است

چکیده

کنترل دقیق التهاب جهت محافظت از بافت عصبی در مقابل افزایش آسیب اولیه و به وجود آوردن امکان ترمیم ضروری است. جهت تضعیف پاسخ ها به عوامل القا یا تقویت کننده التهاب، مکانیسم های فیدبک منفی متعددی شناسایی شده اند. این مکانیسم ها شامل القا پروتئین های مهار کننده مسیرهای انتقال سیگنال (مانند پروتئین های socs)، القا سرکوب کننده گان نسخه برداری و ترنس رپرسورها (برای مثال atf3 وnurr1) و تولید مدیاتورهای محلول یا سطح سلولی با فعالیت های ضد التهابی (مانند il-10، tgf-?، resolving و لیگاندهایی برای گیرنده های tam) می باشد. تاکنون، چگونگی ارتباط مکانیسم های فیدبک منفی با مسیرهای سیگنالینگ پیش التهابی جهت خاموش کردن التهاب به خوبی شناسایی نشده است. آستروسیت ها بیشترین نوع سلول گلیال و سلول های عرضه کننده آنتی ژن غیر حرفه ای موجود در مغز هستند که در محافظت از نورون ها و مکانیسم های ایمنی نقش دارند. بنابراین، به نظر می رسد سیگنال های اختصاصی ایمونومادولاتوری فنوتیپ و عملکرد آستروسیت ها را به سمت القای محافظت و ترمیم بافتی تغییر می دهند. جهت اولین مرحله در بررسی این فرضیه، il-19 و nurr1 به عنوان ایمونومادولاتورهای بالقوه ای که بر آستروسیت ها تاثیر می گذارند انتخاب گردید. مطالعات نشان می دهند که il-19 یک سایتوکاین ایمونومادولاتور است و عملکرد آن توسط یک گیرنده هترودایمر متشکل از il-20r1 و il-20r2 منتقل می گردد. تا کنون بیان این گیرنده ها توسط آستروسیت ها مورد بررسی قرار نگرفته است.nurr1 بیان مدیاتورهای نوروتوکسیک پیش التهابی را در میکروگلیا و آستروسیت ها مهار می کند. کاهش بیان nurr1 منجر به افزایش پاسخ های التهابی در میکروگلیا می گردد. هنوز مشخص نیست آستروسیت های فعال چگونه بیان nurr1 را تنظیم می کنند. در این تحقیق تولید il-19 و گیرنده آن توسط آستروسیت ها و چگونگی تنظیم عملکرد nurr1 در طی التهاب، بیان این فاکتورها در سطح mrna و پروتئین در آستروسیت ها و در کورتکس مغز موش های بالغ c57bl/6 پس از تیمار با lps مورد بررسی قرار گرفت. یافته های حاصل مطالعه حاضر نشان می دهد که mrna تمام فاکتورهای انتخاب شده در آستروسیت های فعال و کورتکس تحریک شده توسط lpsحضور دارند مطالعات بیشتر نقش های اختصاصی این فاکتورها را در تنظیم اعمال آستروسیت ها مورد سنجش قرار خواهد داد. این یافته ها به رشد دانش عملکرد و رفتار سلول ها و مدیاتورها در طی شرایط التهابی در مغزکمک می نمایند.

اساتید راهنما و مشاور

زهرا پورپاک، معصومه ابتکار، فرزانه صابونی، مریم خیراندیش

اسناد مشابه

  • اثر عامل نوروتروفی مژکی بر تمایز سلول های اجدادی اولیگودندروسیت و القای بیان opalin، olig۱ و olig۲ در کورتکس مغز موش های دچار اسکلروز مولتیپل القا شده با cuprizone

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی گیلانفرهاد مشایخی، f mashayekhi department of biology, faculty of sciences, university of guilan, namjoo street, rasht, iranرشت، خیابان نامجو، دانشگاه گیلان، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی مهدیه فرجی، m faraji department of biology, faculty of sciences, university of guilan, namjoo street, rasht, iranرشت، خیابان نامجو، دانشگاه گیلان، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی سیده زهرا موسوی بنه حور، s.z mousavi bane hour department of biology, faculty of sciences, university of guilan, namjoo street, rasht, iranرشت، خیابان نامجو، دانشگاه گیلان، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی

    مقدمه: اولیگودندروسیت ها سلول های تولیدکننده میلین در دستگاه عصبی مرکزی هستند که از سلول های اجدادی اولیگودندروسیت ایجاد می شوند. opalin نشانگر مولکولی اختصاصی برای اولیگودندروسیت بالغ و تولیدکننده میلین است. olig1 وolig2 در تنظیم تمایز سلول های اجدادی اولیگودندروسیت به اولیگودند

  • مطالعه بیان اینترلوکین ۲۰r۱ و اینترلوکین ۲۰r۲ در سلول‏های آستروگلیال موش‏های c۵۷bl/۶

    مقالهپژوهش های آسیب شناسی زیستیbahareh abd nikfarjam، ph.d. candidate, department of immunology, faculty of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran massoumeh ebtekar، associate professor, department of immunology, faculty of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran farzaneh sabouni، assistant professor, department of biochemistry, national institute of genetic engineering and biotechnology, tehran, iran zahra pourpak

    هدف: آستروسیت‏ها بیشترین سلول‏های موجود در مغز هستند. این سلول‏ها قادرند االتهاب سیستم اعصاب مرکزی را وابسته به سایتوکین‏هایی که تولید می‏کنند آغاز یا مهار نمایند. انتقال پیام اینترلوکین 19، اینترلوکین 20 و اینترلوکین 24 از طریق اتصال به یک گیرنده هترودایمر متشکل از زنجیره α اینت