مقاله

بررسی ارتباط پلی مرفیسم های ژن tnf-α و بیماری سل ریوی

صابر انوشه، s anoosheh پریسا فرنیا، p farnia محمد کارگر، m kargar مهدی کاظم پور، m kazem poor شیما سیف، s seif جمیله نوروزی، j noroozi محمد رضا مسجدی

دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است

چکیده

چکیده زمینه و هدف: مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عامل ایجاد کننده ی بیماری سل، سالیانه موجب مرگ و میر بیش از سه میلیون نفر در جهان می گردد. در حدود یک سوم جمعیت جهان با این باکتری آلوده هستند که 5 تا 10 درصد از این افراد به سل فعال مبتلا می باشند. حساسیت به این بیماری در میان افراد مختلف متفاوت بوده، این تفاوت ها می تواند ناشی از فاکتور های میزبانی و به ویژه حساسیت ژنتیکی افراد مختلف به این بیماری باشد. tnf-α در فرآیند دفاع میزبانی در برابر عفونت های مایکوباکتریال دارای نقشی محوری بوده، پلی مرفیسم های ژنتیکی tnf-α می توانند بر کارایی و قابلیت پاسخ های ایمنی در برابر عفونت تاثیرگذار باشند. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی موتاسیون های ژن tnf-α و ارتباط آن با بیماری سل ریوی بود. روش بررسی: 60 بیمار مبتلا به سل ریوی و 60 فرد سالم به عنوان کنترل مورد مطالعه قرار گرفتند و ژنوتیپ نواحی 238-، 244-، 308-، 857- و 863- با استفاده از تکنیک pcr-rflp مشخص گردید. نتایج بدست آمده توسط آزمون فیشر و کای زوج آنالیز گردید و از نظر انطباق با تست هاردی – وینبرگ مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج بدست آمده ارتباط معنی داری را در دو ناحیه 308- و 857- بین دو گروه بیمار و کنترل نشان داد (05/0>p). نتیجه گیری: وجود موتاسیون در دو ناحیه 308- و 857- احتمالا می تواند حساسیت افراد را در برابر عفونت مایکوباکتریوم افزایش دهد و تعیین ژنوتیپ این نواحی می تواند در شناسایی افراد با ریسک بالای ابتلا مورد استفاده قرار گیرد.

اسناد مشابه

  • ارتباط پلی مرفیسم های اینترلوکین ۴ (t ۵۸۹c-) و اینترفرون گاما (t ۸۷۴a+) با بیماری آسم

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی زنجانسعید دانشمند، s danshmandi علی اکبر پورفتح اله، aa pourfathollah زهرا پور پاک، z pourpak حسن حیدرنژاد

    چکیده زمینه و هدف: آسم بیماری التهابی مجاری تنفسی است که عوامل ژنتیکی و محیطی مختلفی در آن نقش دارند. از جمله عوامل مؤثر در آسم، سیتوکین های 2th و در نتیجه تعادل نسبت 2/th1th است. واریانت های ژنتیکی سیتوکین های اینترلوکین 4t)589 (c- اینترفرون گاما و t)874 (a+ با میزان تولید آن ها

  • ارتباط پلی مرفیسم c۴۶t در ژن فاکتور xii با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک

    مقالهفصلنامه پژوهشی خونپریسا راثی قائمی، p. rasi ghaemi دانشگاه علوم پزشکی ایران احمد کاظمی، a. kazemi دانشیار دانشگاه علوم پزشکی ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences) فریدون علا، f. ala فوق تخصص خون و انکولوژی ـ کانون هموفیلی کودکانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences) محمد جاذبی

    چکید ه سابقه و هدف تعدادی از نقص های ژنتیکی شناخته شده، منجر به افزایش خطر ترومبوز می شوند. نتایج مطالعه های پیشین نشان داده اند که fxii در پاتوژنز بیماری های ترومبوتیک درگیر است. فعالیت پلاسمایی fxii ، قویاً توسط پلی مرفیسم c46t در ژن این فاکتور تعیین می شود. در این مطالعه، خطر

  • ارتباط پلی مرفیسم t۲۲۲۹/c اگزون۱۲ از ژن پراکسیداز تیروئیدی با میزان آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی در جمعیت تهران

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی زنجانبیتا فام، b faam مریم السادات دانشپور، ms daneshpour فریدن عزیزی، f azizi مهدی هدایتی

    چکیده زمینه و هدف: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی علیه پروتئین های خودی گردد. احتمالا ایجاد پلی مرفیسم در ژن کدکننده ی آنزیم پراکسیداز تیروئیدی (tpo) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین(anti-tpo) شود. اختلال در آنزیمtpo می

  • بررسی ارتباط پلی مرفیسم FC? RIIA با بیماری بروسلوز

    مقاله۲۰۰۷مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانعلیرضا رفیعی، زهرا حسینی خواه، ابوالقاسم عجمی، رویا قاسمیان

    سابقه و هدف: بروسلوزیس یا تب مالت یکی از بیماری های عفونی خطرناک در سراسر جهان می باشد که به لحاظ قابلیت انتقال بین انسان و دام از اهمیت بسزایی برخوردار است. ایجاد شکل های متعدد (Polymorphism) در ژن های گیرنده (FC?RIIA) FC علاوه بر آن که موجب افزایش غیریکنواختی در این گیرنده ها م

  • بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن fas/cd۹۵ و آدنوکارسینوم معده

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانبهمن فضلی، bahman fazli وحید حسینی، vahid hosseini زهرا حسینی خواه، zahra hosseini-khah ابولقاسم عجمی

    سابقه و هدف: آپوپتوز یک مکانیسم فیزیولوژی مرگ برنامه ریزی شده می باشد و اختلال در تنظیم آن می تواند به فرایند کارسینوژنز یا سرطان منجر شود. بروز پلی مرفیسم های عملکردی در ژن fas می تواند منجر به تغییر فعالیت عوامل نسخه برداری شده و باعث تغییر خطر بروز سرطان گردد. جانشینی a→g در م

  • ارتباط پلی مرفیسم ivs۴ ژن pten با سرطان پستان زنان ایرانی

    مقالهپژوهش در پزشکیبهرام مفید1،، bahram mofid1 1 shaheed beheshti university (m.c), tehran, i.r.iran.1 دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران پریسا اشراقی2،، parisa eshraghi2 مریم السادات دانشپور2،، maryam sadat daneshpour2 2 obesity research center, research institute for endocrine sciences, shaheed beheshti university (m.c), tehran, i.r.iran.2 مرکز تحقیقات چاقی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران مهدی هدایتی

    چکیده سابقه و هدف: غیر فعال شدن ژن های سرکوبگر توموری نظیر ژن pten (phosphatase and tensin homologue) به دلیل موتاسیون و یا پلی مرفیسم سبب رشد کنترل نشده و غیر قابل برگشت می شود. در این مطالعه، ارتباط پلی مرفیسم ivs4 (intron vector splicing 4) ژن pten در سرطان پستان زنان مراجعه ک